Obese muizen hebben minder smaakpapillen. Dat is empirisch vast te stellen. Amerikaanse wetenschappers wilden weten hoe dat komt. Met de uitkomsten van hun onderzoek hopen ze te dikke mensen beter te kunnen behandelen.
Uit nieuw muizenonderzoek door voedingswetenschappers van de Cornell University in New York blijkt dat obese muizen een kleiner aantal smaakpapillen heeft dan gewone muizen. Dat zou het gevolg zijn van ontstekingsreacties die samenhangen met obesitas. De ontstekingen veroorzaken een proces dat de smaakpapillen sneller laat afsterven dan regenereren, denken de Cornell-onderzoekers.
Twee groepen muizen kregen gedurende 8 weken verschillende diëten voorgezet, een normaal dieet (met 14% aan vet) en een vetrijk dieet (met 58% aan vet). De tweede groep muizen werd obees. Bij deze muizen bleek het aantal smaakpapillen met 25% te zijn afgenomen. De wetenschappers gingen op zoek naar het mechanisme dat de afname van het aantal smaakpapillen veroorzaakt.
Smaakpapillen hebben een levensduur van circa 10 dagen. Uit het onderzoek bleek dat smaakpapillen bijzonder gevoelig zijn voor schade als gevolg van ontstekingen. Daarnaast bleek bij de obese muizen het niveau aan TNF-alfa (een cytokine, dat zijn moleculen die een boodschapperrol spelen in ons immuunsysteem) verhoogd was. TNF-alfa heeft een ontstekingsbevorderende werking.
Dat bracht de onderzoekers tot een logisch klinkende hypothese. Zou chronische blootstelling aan een vetrijk dieet en de laaggradige ontstekingsrespons die met obesitas gepaard gaat, de vernieuwingscyclus van de smaakpapillen verstoren? Dat testten ze uit met speciaal gefokte muizen die geen TNF-alfa produceren. Wel-obese muizen zonder TNF-alfa bleken een intact regeneratieproces van hun smaakpapillen te hebben. Niet-obese muizen die een injectie met TNF-alfa rechtstreeks in hun tongetjes kregen, kregen minder smaakpapillen.
"Er zijn een heleboel verschillende factoren die bijdragen aan onze staat van obesitas”, zegt onderzoeksleider Robin Dando. "We denken dat smaakverandering er één van is, maar we denken daar niet meteen aan.”
De smaakvervlakking die optreedt bij obesitas zou geen psychologische 'herprogrammering' van de smaakperceptie in de hersenen zijn, waardoor mensen met een hoge BMI steeds méér eten om dezelfde dopamine-'kick' te bereiken als mensen met een gezond gewicht. Volgens de Cornell-onderzoekers is er iets anders aan de hand: de smaakvervlakking zou juist een 'metabool' gevolg zijn van het obees-zijn. De onderzoekers hopen met hun muizenonderzoek nieuwe aanknopingspunten te hebben gevonden om mensen beter te kunnen behandelen.
Dit artikel afdrukken
Twee groepen muizen kregen gedurende 8 weken verschillende diëten voorgezet, een normaal dieet (met 14% aan vet) en een vetrijk dieet (met 58% aan vet). De tweede groep muizen werd obees. Bij deze muizen bleek het aantal smaakpapillen met 25% te zijn afgenomen. De wetenschappers gingen op zoek naar het mechanisme dat de afname van het aantal smaakpapillen veroorzaakt.
Zou chronische blootstelling aan een vetrijk dieet en de laaggradige ontstekingsrespons die met obesitas gepaard gaat, de vernieuwingscyclus van de smaakpapillen verstoren en daarom tot dikte leiden?Tien dagen
Smaakpapillen hebben een levensduur van circa 10 dagen. Uit het onderzoek bleek dat smaakpapillen bijzonder gevoelig zijn voor schade als gevolg van ontstekingen. Daarnaast bleek bij de obese muizen het niveau aan TNF-alfa (een cytokine, dat zijn moleculen die een boodschapperrol spelen in ons immuunsysteem) verhoogd was. TNF-alfa heeft een ontstekingsbevorderende werking.
Dat bracht de onderzoekers tot een logisch klinkende hypothese. Zou chronische blootstelling aan een vetrijk dieet en de laaggradige ontstekingsrespons die met obesitas gepaard gaat, de vernieuwingscyclus van de smaakpapillen verstoren? Dat testten ze uit met speciaal gefokte muizen die geen TNF-alfa produceren. Wel-obese muizen zonder TNF-alfa bleken een intact regeneratieproces van hun smaakpapillen te hebben. Niet-obese muizen die een injectie met TNF-alfa rechtstreeks in hun tongetjes kregen, kregen minder smaakpapillen.
"Er zijn een heleboel verschillende factoren die bijdragen aan onze staat van obesitas”, zegt onderzoeksleider Robin Dando. "We denken dat smaakverandering er één van is, maar we denken daar niet meteen aan.”
De smaakvervlakking die optreedt bij obesitas zou geen psychologische 'herprogrammering' van de smaakperceptie in de hersenen zijn, waardoor mensen met een hoge BMI steeds méér eten om dezelfde dopamine-'kick' te bereiken als mensen met een gezond gewicht. Volgens de Cornell-onderzoekers is er iets anders aan de hand: de smaakvervlakking zou juist een 'metabool' gevolg zijn van het obees-zijn. De onderzoekers hopen met hun muizenonderzoek nieuwe aanknopingspunten te hebben gevonden om mensen beter te kunnen behandelen.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Hoe werden die muizen die geen TNF alfa konden maken dan obees? Hun smaakpapillen waren immers intact...
#1 Ze werden op dezelfde diëten gezet vóór er smaakpapillen geteld werden, beschrijven de onderzoekers: In order to determine if TNFα was necessary to cause the dysfunction in taste bud renewal that obese mice exhibit, we employed the same dietary treatment previously described to 2 cohorts of 8-week-old B6.129S-Tnftm1Gkl/J male mice. These TNFα-null mice are marginally smaller in size than wild-type mice at sexual maturity but gained a similar percentage of their body weight on either diet when compared to wild-type mice (Fig 3A and 3B), suggesting that deletion of TNFα did not impede adipogenesis resulting from HFD feeding.
Dank! Het tweede deel van de hier beschreven 'herprogrammering' hypothese - dat "mensen met een hoge BMI steeds méér eten om dezelfde dopamine-'kick' te bereiken" (iets dat nog steeds waar zou kunnen zijn als smaakpapillen verdwijnen ipv dat de smaaksensatie in de hersenen afneemt) - wordt door dat stuk van deze studie dus onderuit gehaald. De smaakvervlakking (ongeacht de oorzaak) leidt bij die TNFα-null muizen immers niet tot minder gewichtstoename.
""Zou chronische blootstelling aan een vetrijk dieet""
Eeeeeeeeeeeh, we hoefden toch niet meer bang te zijn voor vet? Waarom zou een vetrijk dieet ons dan obees maken? Zou er in de tekst geen onderscheid moeten staan in 'vetrijk'. Veel patat maakt ons dik, veel avocado's niet, toch? Ja overdaad aan avocado's misschien, maar iemand die gezond eet is niet zo gek om dat te doen, terwijl die, bijv bij een lc/hf dieet, vetrijk eet..........
Wel ben ik het eens dat je je smaakpapillen 'dood' kunt laten gaan door fout te eten. Dat was jarenlang in mijn geval ook, ik moest op aardbeien veel suiker of zoetstof, ik nam teveel aromat op mijn eten, ik at voornamelijk veel fabrieksvoer met veel msg enz erin. Toen ik mijn dieet aanpastte kwam mijn smaak terug en eet ik nu al zo'n 6-7 jaar aardbeien zonder suiker/zoetstof, geen aromat meer, beetje herbamare wel, maar veel minder, nauwelijks nog fabrieksvoer maar 99% vers enz enz. Mijn smaakpapillen proeven weer wat ze moeten proeven, die 'leven' weer.
#3 Precies! Dit onderzoek vindt een mogelijke oorzaak voor minder smaakpapillen bij obesitas die wezenlijk anders is dan het inmiddels ingeburgerde denken dat 'dikkerds-meer-eten-omdat-ze-meer-stimuli-nodig-hebben-om-dezelfde-dopaminekick-te-bereiken'.