4 min
Toxicoloog Henk Tennekes heeft inhoudelijke redenen om niet tevreden te zijn met de wijze waarop het gezamenlijk Actieprogramma Bijengezondheid is geformuleerd. Hij wijst staatssecretaris Dijksma op de verantwoordelijkheid die zij met het programma in ontvangst heeft genomen.
Op initiatief van staatssecretaris Sharon Dijksma zijn vertegenwoordigers van 25 organisaties het afgelopen halfjaar met elkaar in gesprek gegaan om te komen tot een gezamenlijk Actieprogramma Bijengezondheid. Op 11 november 2013 heeft Felix Rottenberg voorstellen voor zo’n actieprogramma namens deze organisaties aan staatssecretaris aangeboden.
Geen consensus
Deze daad verhult het feit dat er geen consensus is ontstaan over de uitgangspunten die de basis zouden moeten vormen voor het gebruik van neonicotinoide insecticiden. Deze gewasbeschermers worden door vele wetenschappers gezien als een primaire oorzaak van de sedert een aantal jaren sterk verhoogde wintersterfte van bijenvolken.
Het Europese Agentschap voor Voedselveiligheid (EFSA) heeft onlangs een nieuwe aanpak van de risicobeoordeling van bestrijdingsmiddelen voor bijen aanbevolen, maar de producenten van de neonicotinoiden (Bayer CropScience en Syngenta) waren niet bereid op basis van deze aanbevelingen tot objectieve beoordelingscriteria voor de toelaatbaarheid van bestrijdingsmiddelen te komen. Ze blijven vasthouden aan de visie dat de neonicotinoiden bij gebruik volgens voorschrift veilig zijn.
Deze impasse in het beleid ten aanzien van de neonicotinoiden wordt in het Actieprogramma Bijengezondheid niet of nauwelijks beschreven. Als gevolg daarvan blijven de ernstige problemen waarvoor de neonicotinoiden de bijenstand stellen onopgelost. Voor mij was dat reden om uit het overleg te stappen.
Geen goede methode om giftigheid vast te stellen
De traditionele benadering van giftigheid is het testen in modelorganismen van dosis (concentratie)/effect verhoudingen bij een willekeurig vastgelegde blootstellingsduur, waarvan wordt verondersteld dat daarmee de 'acute' of 'chronische' blootstelling wordt nagebootst. Deze benadering meet het aandeel van alle blootgestelde individuen waarbij effecten worden waargenomen. Aan de hand van dergelijke benaderingen wordt een niveau van blootstelling bepaald waarbij geen nadelige effecten meer worden waargenomen. Met behulp van een veiligheidsfactor, die kan varieren van 10 tot 100, wordt dan een ‘veilig’ niveau van blootstelling berekend voor het modelorganisme.
Aan deze methode om giftigheid vast te stellen kleven fundamentele bezwaren:
1. De dosis (concentratie)/effect gegevens kunnen niet worden gerelateerd aan de sterk uiteenlopende blootstellingssituaties van mens en dier aan de vele potentieel giftige stoffen, en
2. Het daadwerkelijke risico kan schromelijk worden onderschat wanneer de giftigheid van de stof door de blootstellingsduur wordt versterkt. Een voorbeeld daarvan is de giftigheid van neonicotinoide insecticiden voor arthropoden (geleedpotigen). De dosis-werkingsrelatie wordt door de volgende vergelijking, die bekend staat als de Druckrey-Küpfmüller vergelijking, beschreven (1) : d. t n = constant (1)
In deze formule geldt: d= dosis (concentratie), t = gemiddelde tijd tot het optreden van het effect, en n ≥ 1 (een exponent van t waarmee de versterkende werking van de tijd tot uitdrukking wordt gebracht). Kenmerkend voor deze dosis-werkingsrelatie is dat de voor een effect benodigde hoeveelheid stof sterk afneemt naarmate de blootstellingsduur toeneemt.
De Druckrey-Küpfmüller vergelijking werd voor het eerst door Druckrey en medewerkers beschreven voor genotoxische carcinogenen (2). Ik ontdekte enkele jaren geleden met gegevens van Francisco Sánchez-Bayo (3) dat de Druckrey-Küpfmüller vergelijking ook de toxiciteit van de neonicotinoide insecticiden voor geleedpotigen beschrijft (4). Naar mijn mening was er sprake van een schromelijke onderschatting van het risico van chronische blootstelling van honingbijen aan neonicotinoide insecticiden (5).
Mijn voorstel is in lijn met de EFSA maar wordt afgewezen
In de meest recente guidance van het Europese Agentschap voor Voedselveiligheid (EFSA) wordt uitdrukkelijk gevraagd om chronische toxiciteitsproeven met bestrijdingsmiddelen in honingbijen (6), waardoor een uitbreiding van de huidige orale en contact acute toxiciteitsgegevens na blootstellingen van 24 en 48 uur (EPPO richtlijnen 170 en OESO 213 en 214) zal plaatsvinden. Daarbij wordt een variant van het traditionele test protocol gebruikt, waarbij de dosis (concentratie) wordt gekoppeld aan de tijd tot een bepaald effect (TTE).
Gewenst voor TTE benaderingen is informatie over de blootstellingsconcentraties en blootstellingsduur die nodig is om bijen te doden (t50). Daarvoor moet de sterfte worden vastgesteld op vastgelegde tijdstippen (bijvoorbeeld na 1, 2, 3, 7 en 14 dagen blootstelling) bij blootstelling aan minstens 5 concentraties van iedere teststof. Deze TTE benadering meet de effecten bij alle individuen (en niet slechts de mortaliteit bij een bepaald percentage bijen na een willekeurig vastgestelde blootstellingsduur). De TTE benadering levert informatie over dosis (concentratie) en de blootstellingstijden die nodig zijn voor een giftige werking op de geteste organismen. Op die manier kunnen extrapolaties en voorspellingen worden gemaakt over de giftige gevolgen van iedere combinatie van dosis (concentratie) en blootstellingstijd.
Tegen die achtergrond ben ik van mening dat die methode moet worden gebruikt om de daadwerkelijke dosis-werkingsrelaties bij honingbijen te onderzoeken. Dat zou moeten gebeuren voor de volgende stoffen: Imidacloprid, Clothianidine, Thiacloprid, Thiamethoxam, Acetamiprid, Nitenpyram, Dinetofuran, Fipronil en Sulfoxaflor. Met de dosis-werkingsrelaties kan dan aan de hand van de te verwachten besmetting van stuifmeel en nectar worden geschat of de stoffen onder praktijk omstandigheden een risico voor bijen vormen. De producenten van de neonicotinoiden waren echter niet bereid een dergelijk onderzoeksprogramma te ondersteunen.
Graag merk ik op me te realiseren dat bestaande praktijken niet van de ene op de andere dag veranderd kunnen worden. Het kan zelfs vele jaren kosten. Maar wie de werkelijke problemen niet benoemd, zal nooit tot de oplossingen komen. Dat moet mevrouw Dijksma zich realiseren nu ze het actieprogramma in ontvangst heeft genomen.
Figuur 1.
Nicotinerge neurotransmissie door acetylcholine producerende zenuwcellen. De prikkeloverdracht vind plaats door afgifte van acetylcholine dat zich vervolgens bindt aan de acetylcholine receptor van een ander neuron. Deze receptorbinding leidt tot prikkeloverdracht, waarna het enzym acetylcholinesterase het gebonden acetylcholine hydrolyseert tot choline en azijnzuur dat door de zenuwcel weer wordt opgenomen om opnieuw acetylcholine voor de volgende prikkeloverdracht te produceren. Deze acetylcholine kringloop kan worden onderbroken door inactivatie van acetylcholinesterase door organofosfaten of door vrijwel onomkeerbare binding aan de acetylcholine receptor van neonicotinoïde insecticiden.
Noten
(1) Tennekes HA, 2010. The significance of the Druckrey–Küpfmüller equation for risk assessment—The toxicity of neonicotinoid insecticides to arthropods is reinforced by exposure time. Toxicology,276, 1-4.
(2) Druckrey, H., Schildbach, A., Schmaehl, D., Preussmann, R., Ivankovic, S.,1963. Quantitative analysis of the carcinogenic effect of diethylnitrosamine. Arzneimittelforschung 13, 841–851
(3) Sánchez-Bayo, F. (2009) From simple toxicological models to prediction of toxic effects in time. Ecotoxicology 18:343-354
(4) Tennekes HA, 2010. The significance of the Druckrey–Küpfmüller equation for risk assessment—The toxicity of neonicotinoid insecticides to arthropods is reinforced by exposure time. Toxicology,276, 1-4.
(5) Tennekes HA, Sánchez-Bayo F., 2013. The molecular basis of simple relationships between exposure concentration and toxic effects with time. Toxicology 309, 39– 51
(6) EFSA Guidance Document on the risk assessment of plant protection products on bees (Apis mellifera, Bombus spp. and solitary bees). EFSA Journal 2013;11(7):3295
Fotocredits: 'European honeybee touching down', uitsnede, Autan
Dit artikel afdrukken
Geen consensus
Deze daad verhult het feit dat er geen consensus is ontstaan over de uitgangspunten die de basis zouden moeten vormen voor het gebruik van neonicotinoide insecticiden. Deze gewasbeschermers worden door vele wetenschappers gezien als een primaire oorzaak van de sedert een aantal jaren sterk verhoogde wintersterfte van bijenvolken.
Het Europese Agentschap voor Voedselveiligheid (EFSA) heeft onlangs een nieuwe aanpak van de risicobeoordeling van bestrijdingsmiddelen voor bijen aanbevolen, maar de producenten van de neonicotinoiden (Bayer CropScience en Syngenta) waren niet bereid op basis van deze aanbevelingen tot objectieve beoordelingscriteria voor de toelaatbaarheid van bestrijdingsmiddelen te komen. Ze blijven vasthouden aan de visie dat de neonicotinoiden bij gebruik volgens voorschrift veilig zijn.
Deze impasse in het beleid ten aanzien van de neonicotinoiden wordt in het Actieprogramma Bijengezondheid niet of nauwelijks beschreven. Als gevolg daarvan blijven de ernstige problemen waarvoor de neonicotinoiden de bijenstand stellen onopgelost. Voor mij was dat reden om uit het overleg te stappen.
Geen goede methode om giftigheid vast te stellen
De traditionele benadering van giftigheid is het testen in modelorganismen van dosis (concentratie)/effect verhoudingen bij een willekeurig vastgelegde blootstellingsduur, waarvan wordt verondersteld dat daarmee de 'acute' of 'chronische' blootstelling wordt nagebootst. Deze benadering meet het aandeel van alle blootgestelde individuen waarbij effecten worden waargenomen. Aan de hand van dergelijke benaderingen wordt een niveau van blootstelling bepaald waarbij geen nadelige effecten meer worden waargenomen. Met behulp van een veiligheidsfactor, die kan varieren van 10 tot 100, wordt dan een ‘veilig’ niveau van blootstelling berekend voor het modelorganisme.
Aan deze methode om giftigheid vast te stellen kleven fundamentele bezwaren:
1. De dosis (concentratie)/effect gegevens kunnen niet worden gerelateerd aan de sterk uiteenlopende blootstellingssituaties van mens en dier aan de vele potentieel giftige stoffen, en
2. Het daadwerkelijke risico kan schromelijk worden onderschat wanneer de giftigheid van de stof door de blootstellingsduur wordt versterkt. Een voorbeeld daarvan is de giftigheid van neonicotinoide insecticiden voor arthropoden (geleedpotigen). De dosis-werkingsrelatie wordt door de volgende vergelijking, die bekend staat als de Druckrey-Küpfmüller vergelijking, beschreven (1) : d. t n = constant (1)
In deze formule geldt: d= dosis (concentratie), t = gemiddelde tijd tot het optreden van het effect, en n ≥ 1 (een exponent van t waarmee de versterkende werking van de tijd tot uitdrukking wordt gebracht). Kenmerkend voor deze dosis-werkingsrelatie is dat de voor een effect benodigde hoeveelheid stof sterk afneemt naarmate de blootstellingsduur toeneemt.
De Druckrey-Küpfmüller vergelijking werd voor het eerst door Druckrey en medewerkers beschreven voor genotoxische carcinogenen (2). Ik ontdekte enkele jaren geleden met gegevens van Francisco Sánchez-Bayo (3) dat de Druckrey-Küpfmüller vergelijking ook de toxiciteit van de neonicotinoide insecticiden voor geleedpotigen beschrijft (4). Naar mijn mening was er sprake van een schromelijke onderschatting van het risico van chronische blootstelling van honingbijen aan neonicotinoide insecticiden (5).
Mijn voorstel is in lijn met de EFSA maar wordt afgewezen
In de meest recente guidance van het Europese Agentschap voor Voedselveiligheid (EFSA) wordt uitdrukkelijk gevraagd om chronische toxiciteitsproeven met bestrijdingsmiddelen in honingbijen (6), waardoor een uitbreiding van de huidige orale en contact acute toxiciteitsgegevens na blootstellingen van 24 en 48 uur (EPPO richtlijnen 170 en OESO 213 en 214) zal plaatsvinden. Daarbij wordt een variant van het traditionele test protocol gebruikt, waarbij de dosis (concentratie) wordt gekoppeld aan de tijd tot een bepaald effect (TTE).
Gewenst voor TTE benaderingen is informatie over de blootstellingsconcentraties en blootstellingsduur die nodig is om bijen te doden (t50). Daarvoor moet de sterfte worden vastgesteld op vastgelegde tijdstippen (bijvoorbeeld na 1, 2, 3, 7 en 14 dagen blootstelling) bij blootstelling aan minstens 5 concentraties van iedere teststof. Deze TTE benadering meet de effecten bij alle individuen (en niet slechts de mortaliteit bij een bepaald percentage bijen na een willekeurig vastgestelde blootstellingsduur). De TTE benadering levert informatie over dosis (concentratie) en de blootstellingstijden die nodig zijn voor een giftige werking op de geteste organismen. Op die manier kunnen extrapolaties en voorspellingen worden gemaakt over de giftige gevolgen van iedere combinatie van dosis (concentratie) en blootstellingstijd.
Tegen die achtergrond ben ik van mening dat die methode moet worden gebruikt om de daadwerkelijke dosis-werkingsrelaties bij honingbijen te onderzoeken. Dat zou moeten gebeuren voor de volgende stoffen: Imidacloprid, Clothianidine, Thiacloprid, Thiamethoxam, Acetamiprid, Nitenpyram, Dinetofuran, Fipronil en Sulfoxaflor. Met de dosis-werkingsrelaties kan dan aan de hand van de te verwachten besmetting van stuifmeel en nectar worden geschat of de stoffen onder praktijk omstandigheden een risico voor bijen vormen. De producenten van de neonicotinoiden waren echter niet bereid een dergelijk onderzoeksprogramma te ondersteunen.
Graag merk ik op me te realiseren dat bestaande praktijken niet van de ene op de andere dag veranderd kunnen worden. Het kan zelfs vele jaren kosten. Maar wie de werkelijke problemen niet benoemd, zal nooit tot de oplossingen komen. Dat moet mevrouw Dijksma zich realiseren nu ze het actieprogramma in ontvangst heeft genomen.
Figuur 1.
Nicotinerge neurotransmissie door acetylcholine producerende zenuwcellen. De prikkeloverdracht vind plaats door afgifte van acetylcholine dat zich vervolgens bindt aan de acetylcholine receptor van een ander neuron. Deze receptorbinding leidt tot prikkeloverdracht, waarna het enzym acetylcholinesterase het gebonden acetylcholine hydrolyseert tot choline en azijnzuur dat door de zenuwcel weer wordt opgenomen om opnieuw acetylcholine voor de volgende prikkeloverdracht te produceren. Deze acetylcholine kringloop kan worden onderbroken door inactivatie van acetylcholinesterase door organofosfaten of door vrijwel onomkeerbare binding aan de acetylcholine receptor van neonicotinoïde insecticiden.
Noten
(1) Tennekes HA, 2010. The significance of the Druckrey–Küpfmüller equation for risk assessment—The toxicity of neonicotinoid insecticides to arthropods is reinforced by exposure time. Toxicology,276, 1-4.
(2) Druckrey, H., Schildbach, A., Schmaehl, D., Preussmann, R., Ivankovic, S.,1963. Quantitative analysis of the carcinogenic effect of diethylnitrosamine. Arzneimittelforschung 13, 841–851
(3) Sánchez-Bayo, F. (2009) From simple toxicological models to prediction of toxic effects in time. Ecotoxicology 18:343-354
(4) Tennekes HA, 2010. The significance of the Druckrey–Küpfmüller equation for risk assessment—The toxicity of neonicotinoid insecticides to arthropods is reinforced by exposure time. Toxicology,276, 1-4.
(5) Tennekes HA, Sánchez-Bayo F., 2013. The molecular basis of simple relationships between exposure concentration and toxic effects with time. Toxicology 309, 39– 51
(6) EFSA Guidance Document on the risk assessment of plant protection products on bees (Apis mellifera, Bombus spp. and solitary bees). EFSA Journal 2013;11(7):3295
Fotocredits: 'European honeybee touching down', uitsnede, Autan
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 8 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 8 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
#Peter Leendertse. Dat ben ik volkomen met je eens
#53 #Henk, nog even over veldstudies: het gaat me vooral om concentratiemetingen in het veld. Er is te weinig informatie over de werkelijke concentraties in en naast het veld in de planten, bloeiende planten naast akkers, nectar etc. In onze studie in de reading room van Bayer bleek op dit punt vooral extrapolatie plaats te vinden vanuit een beperkt aantal gewassen en doseringen naar andere gewassen waar geen metingen van beschikbaar zijn. Dus mijn punt Hoe kun je inschatten of er effecten ontstaan als je onvoldoende weet aan welke concentraties de bijen blootgesteld worden.
@Beste Peter Jens,
Ik weet niet of je ouderwets bent, wat ik wel weet is dat ik altijd kriebels van jouw krijg.
Maar idd laat de redactie maar onder mijn naam, een copy paste doen van de Zembla website over het gif topic, en idd een topic starten.
Laten we verder praten op een ander draadje of je ouderwets bent of niet.
Ik stel volgend topic voor waarin je je wel kan vinden lijkt me ==>
http://www.foodlog.nl/short-news/detail/hoe-heet-de-toekomstige-plofkip-van-ah/
Dan kan dit belangrijke draadje verschoont blijven van jouw opmerkingen.
# Dick Belderbos Wat de blootsteling van de mens aan neonicotinoiden betreft, is te verwachten dat zelfs onder een 'worst-case scenario' de dagelijkse opname van neonicotinoiden via de voeding (d.w.z. opname van residuen van neonicotinoiden in levensmiddelen) bijzonder laag is (circa 30 microgram). De neonicotinoiden zijn evenwel ook bij de mens (net als bij geleedpotigen) agonisten van nicotinerge acetylcholine receptoren. Als de giftigheid van neonicotinoiden net als bij geleedpotigen ook bij de mens versterkt wordt door de tijd is te verwachten dat er over 30-40 jaar hier alleen nog maar zombies rondlopen. Wat de problematiek betreft die Zembla heeft aangekaart, krijg ik naast het gebruik van neonicotinoiden buikpijn van het bodemontsmettingsmiddel metam-natrium, dat in de lelieteelt wordt gebruikt. In combinatie met bodemvocht wordt metam-natrium omgezet in het schadelijke gas methylisothiocyanaat (MITC). Onnauwkeurig gebruik en/of stabiele weerscondities (warm, windstil, mistig,....) zorgen ervoor dat de gassen in de omgeving blijven hangen. Buurtbewoners klagen dan over de irriterende werking van deze stoffen (en soms ook over een doordringende geur). Afhankelijk van het bodemtype kan MITC tot 12 dagen of meer in de bodem aanwezig blijven. Naast MITC en waterstofsulfide kunnen ook methylisocyanaat (MIC), koolstofdisulfide en methylamine gevormd worden. MITC en MIC zijn extreem irriterende stoffen en kunnen schade veroorzaken aan huid, ogen en luchtwegen. De blootstelling aan hoge concentraties van MIC veroorzaakte de ramp van Bhopal waarbij 20.000 - 30.000 mensen omkwamen. Het is mij een raadsel waarom metam-natrium nog steeds als bodemontsmettingsmiddel in de lelieteelt mag worden gebruikt, terwijl het elders in de EU al sinds 2010 verboden is, en in 1994 al in een wetenschappelijke studie een verband werd gelegd tussen metam-natrium en astma.
Peter, ik denk dat je Dick B bedoelt? Dank voor je suggestie!
De redactie startte dit onderwerp - zoals Henk weet - met de gedachte om er een serie van te maken.