De rol van fructose in het ontstaan van het metabool syndroom (en daaruit diabetes en hart- en vaatziekten) is een actueel onderwerp van discussie onder voedingsdeskundigen. Onderzoekers van de Washington University of Medicine opperen een nieuwe, tot nu toe onschuldig geachte verdachte in dit verband: urinezuur.
Verkeerd dieet
Een hoog gehalte urinezuur, een normaal afbraakproduct van de stofwisseling, is het gevolg van een verkeerd dieet, alcoholgebruik of een genetische aandoening Het verhoogt de bloeddruk, dat was bekend. Maar verder wordt een hoog urinezuurniveau algemeen als betrekkelijk onschadelijk gezien.
Zwellingen
Oudere mannen die veel alcohol drinken, worden gewezen op een teveel aan urinezuur in hun lichaam als ze door jicht geplaagd gaan worden. Het slecht oplosbare urinezuur vormt naaldachtige kristallen in de gewrichten van de tenen of vingers, met zeer pijnlijke, rood ontstoken zwellingen tot gevolg.
Actievere rol dan tot nu toe bekend
Het is al langer bekend dat ook het drinken van fructosehoudende fruitsap en frisdrank jicht kan veroorzaken. Ook dat duidt op de vorming van teveel urinezuur en/of een slechte afvoer ervan via de nieren en de darmen.
De Amerikaanse onderzoekers suggereren op basis van proeven met muizen dat urinezuur een actievere rol speelt in het ontstaan van het metabool syndroom dan tot nu toe werd aangenomen.
GLUT 9 en metabool syndroom
Het teveel aan urinezuur is een afbraakproduct uit de lever van fructose, zeggen de onderzoekers. Het verstoort zelf het mechanisme van de uitscheiding ervan: de capaciteit is te gering om het weg te werken via de darmen. Het eiwit GLUT 9 regelt mede deze uitscheiding en daarvan is er te weinig.
Maar GLUT 9 heeft ook een belangrijke functie bij het opnemen van glucose door de cellen. Verstoring van die werking leidt tot het metabool syndroom. De kenmerken van het metabool syndroom zijn obesitas, hoge bloeddruk, hoge bloedsuikerspiegel en een hoog cholesterolniveau.
Marker
Een chronisch te hoog urinezuurniveau is daardoor waarschijnlijk niet alleen een marker voor het metabool syndroom, maar ook een mogelijke oorzaak. Daarmee is een nieuw mechanisme ontdekt waardoor een dieet met teveel fructose uit suikerhoudende voedsel en drank de bekende welvaartsziekten veroorzaakt of verergert.
Dit artikel afdrukken
Verkeerd dieet
Een hoog gehalte urinezuur, een normaal afbraakproduct van de stofwisseling, is het gevolg van een verkeerd dieet, alcoholgebruik of een genetische aandoening Het verhoogt de bloeddruk, dat was bekend. Maar verder wordt een hoog urinezuurniveau algemeen als betrekkelijk onschadelijk gezien.
Zwellingen
Oudere mannen die veel alcohol drinken, worden gewezen op een teveel aan urinezuur in hun lichaam als ze door jicht geplaagd gaan worden. Het slecht oplosbare urinezuur vormt naaldachtige kristallen in de gewrichten van de tenen of vingers, met zeer pijnlijke, rood ontstoken zwellingen tot gevolg.
Actievere rol dan tot nu toe bekend
Het is al langer bekend dat ook het drinken van fructosehoudende fruitsap en frisdrank jicht kan veroorzaken. Ook dat duidt op de vorming van teveel urinezuur en/of een slechte afvoer ervan via de nieren en de darmen.
De Amerikaanse onderzoekers suggereren op basis van proeven met muizen dat urinezuur een actievere rol speelt in het ontstaan van het metabool syndroom dan tot nu toe werd aangenomen.
GLUT 9 en metabool syndroom
Het teveel aan urinezuur is een afbraakproduct uit de lever van fructose, zeggen de onderzoekers. Het verstoort zelf het mechanisme van de uitscheiding ervan: de capaciteit is te gering om het weg te werken via de darmen. Het eiwit GLUT 9 regelt mede deze uitscheiding en daarvan is er te weinig.
Maar GLUT 9 heeft ook een belangrijke functie bij het opnemen van glucose door de cellen. Verstoring van die werking leidt tot het metabool syndroom. De kenmerken van het metabool syndroom zijn obesitas, hoge bloeddruk, hoge bloedsuikerspiegel en een hoog cholesterolniveau.
Marker
Een chronisch te hoog urinezuurniveau is daardoor waarschijnlijk niet alleen een marker voor het metabool syndroom, maar ook een mogelijke oorzaak. Daarmee is een nieuw mechanisme ontdekt waardoor een dieet met teveel fructose uit suikerhoudende voedsel en drank de bekende welvaartsziekten veroorzaakt of verergert.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Deze hypothese is niet nieuw en bestaat als sinds meer dan 10 jaar. In diezelfde periode is aangetoond dat dit niet opgaat voor mensen die suiker en daarmee fructose consumeren in de hoeveelheid die zij doen. Een wetenschappelijk niet onderbouwd concept dus.Voor de geinteresseerde zie de door de Britisch Nutrition society gekozen" science publikatie van de maand" Juni 2014: "Misconceptions about fructose-containing sugars and their role in the obesity epidemic" Nutrition Research Reviews 2014: free download van het www.: doi:10.1017/S0954422414000067
zie tevens de zeer goed gewogen perspublikatie in the Athlantic: http://www.theatlantic.com/health/archive/2014/06/magic-weight-loss-pills-may-not-exist/372958/
@Fred Brouns, ik citeer uit het artikel waarnaar je verwijst (mede van je eigen hand): 'Evidence on body weight indicates no effect of moderate to high fructose intakes, but information is scarce for high or excessive intakes.'
De vraag die boven de hele discussie over de gevaren van fructose blijft hangen is: wat is 'moderate', wat is 'high' en wat is 'excessive'? Jij, Tappy en Sievenpiper komen tot de conclusie dat de bijdrage van de fructose uit suiker en HFCS aan obesitas overschat wordt. Vaak is het argument dat het onderzoek dat op het tegendeel wijst, gedaan wordt met dieren en op basis van extreme overvoering met pure fructose. Het idee, dat fructose en glucose vrijwel direct na de maaltijd in de lever in vet worden omgezet, gaat misschien op voor dieren, maar niet voor mensen. Daar gaan de Lustigianen de fout in, zeggen 'jullie'.
De vraag die blijft hangen, meer precies, is dan: wanneer treedt de omzetting van fructose naar glucose naar vet dan wel op? Bijvoorbeeld bij Acheson e.a. lees ik dat er een moment komt waarop de voorraad glycogeen weer is aangevuld en de overbodige glucose het de novo lipogenese pad ingaat. Is dat een uitzonderlijke situatie? Of juiste een alledaagse, gegeven het koolhydraatrijke Westerse dieet?
Beste Huib
leuk dat je reageert
de vraag waar het hier om ging betrof Urinezuur en daar was mijn reactie ook op.
Mbt de novo lipogenese het volgende: het overgrote deel van fructose wordt bij mensen omgezet im melkzuur en in glucose. Die worden vervolgens als brandstof gebruikt. Om diue reden is de omzetting van fructose slecht een paar procenten.
Geoserveerde toename in bloed lipiden, na een grote pure fructose inname komt met grote waarschijnlijkheid meer tgv. een verminderde opname van triglyceriden uit het bloed in de weefsles (door een laag insuline na fructose) dan tgv een sterk toegenomen vetvorming uit fructose. De wetenschappelijk onderbouwing met referenties daarvan staat ook in de artikelen van Tappy en van Buul
Ja sorry, Fred, mijn vraag was feitelijk off topic, maar ik wilde hem toch even stellen. Wat me opvalt is dat de fructose-discussie nogal academisch is. Fructose wordt immers vrijwel nooit in pure vorm genuttigd, altijd halfom met glucose. Bovendien krijgt fructose een aparte behandeling in het lichaam, direct naar de lever, zonder insulinerespons. Te vergelijken met het verwante gif alcohol, zegt Lustig.
Even on topic: ik lees in het artikel dat je noemt wel het eea over fructose en urinezuur, maar niets mbt het mechanisme dat in bovenstaand artikeltje wordt genoemd. Daar wordt wel uitgegaan van verhoging van het urinezuurniveau door teveel fructose.Het nieuws zou zijn dat urinezuur concurreert met glucose om GLUT 9, waardoor de glucose homeostase verstoord zou raken.
De Italiaan zegt: si non e vero, e ben trovato.
Interessante discussie Heren. Wat mist is de discussie over frequentie en dosis frequentie naar mijn gevoel. Prachtige referentie van Sun & Empie over al die tracer data. Wat er mist zijn studies zoals Frayn et al en Serie et al als voorbeeld. Meerdere maaltijden en tracer flux studies gedurende 24uur. En dan niet 'gestandardiseerd' maar wat de mensen werkelijk innemen per dag.
Klein et al (ook WUSTL) hebben volgens mij juist ook laten zien dat suikerinname (fructose + glucose zoals Huib terecht zegt) de VLDL-productie ook gewoon verhoogd, naast dat er misschien minder insulin is om opname te faciliteren. Wat trouwens in real life non-sense is natuurlijk. Noem 1 maaltijd in de echte wereld die de doelgroep personen (obese, insulin resistant, type 2 diabeet) eet die een lage insulin piek geeft???????? Het problem is toch wat ze eten (en inderdaad vaak te veel) maar voor al te vaak en te snel, Als je dan gaat rekenen en fluxen meten...??