Eetstoornissen, zoals anorexia, boulimia, en mogelijk zelfs orthorexie komen - in zeer milde dan wel ernstige vorm - bij naar schatting wel 15 tot 20% van de bevolking voor. Onder een 'eetstoornis' wordt verstaan het ontregeld raken van de voedselinname, of dat nu uitmondt in te veel of te weinig eten, afhankelijk van de situatie. Hoewel er al veel psychiatrisch, genetisch en neurobiologisch onderzoek is uitgevoerd, blijft het moleculaire mechanisme dat aan de eetstoornissen ten grondslag ligt vooralsnog in nevelen gehuld.
Bacterieel eiwit
Een team van Franse wetenschappers (Inserm/Université de Rouen), gespecialiseerd in de relaties tussen ons darmstelsel en onze hersenen, heeft mogelijk een biologisch aanwijsbare oorzaak gevonden voor het ontstaan van eetstoornissen. Het onderzoek is verschenen in Translational Psychiatry, meldt ScienceDaily.
De onderzoekers identificeerden een bacterieel eiwit dat mogelijk een rol speelt bij de ontwikkeling van eetstoornissen. Bij 60 menselijke patiënten met eetstoornissen werden van dit eiwit hogere niveaus in hun bloed aangetroffen. Ook de niveaus van de antistoffen die het lichaam er tegen maakt waren bij de eetstoornispatiënten verhoogd.
Algemeen voorkomende darmbacteriën
Het eiwit ClpB is qua structuur een afspiegeling van het hormoon melanotropine, dat in de hypofyse gemaakt wordt en een rol speelt in onze eetlust en verzadiging. ClpB wordt echter gemaakt door verschillende bacteriën, waaronder de algemeen in onze darmen voorkomende E.coli bacteriën. Het lichaam maakt van nature antistoffen aan tegen dit eiwit. Maar die antistoffen binden dan ook het verzadigingshormoon melanotropine, omdat dit er zo op lijkt. Daardoor kan het verzadigingshormoon zijn werk niet goed doen: het geeft ofwel een signaal af dat verzadiging bereikt is - anorexia - of juist niet - boulimia, vreetbuien.
Muizen met en zonder ClpB-producerende E.coli
Om uit te testen of ClpB daadwerkelijk een rol speelt in de ontwikkeling van eetstoornissen, pasten de onderzoekers de samenstelling van de darmflora van muizen aan. De ene groep kreeg gemuteerde E.coli bacteriën toegediend, die geen ClpB maakten. De tweede groep kreeg wel ClpB-producerende E.coli. Van beide groepen werd gemeten hoeveel ze aten en hoeveel antistoffen tegen melanotropine ze produceerden.
Dat leverde het inzicht op dat de muizen zonder ClpB gewoon bleven eten en geen ander gedrag vertoonden, terwijl de muizen in de tweede groep én anders gingen eten én variërende niveaus van antistoffen vertoonden. Daarmee was de rol van ClpB bevestigd.
De onderzoekers hopen met hun bevindingen een aanzet te kunnen geven voor een betere diagnose en specifieke behandeling van eetstoornissen.
Fotocredits: Christa Mckenna
Dit artikel afdrukken
Bacterieel eiwit
Een team van Franse wetenschappers (Inserm/Université de Rouen), gespecialiseerd in de relaties tussen ons darmstelsel en onze hersenen, heeft mogelijk een biologisch aanwijsbare oorzaak gevonden voor het ontstaan van eetstoornissen. Het onderzoek is verschenen in Translational Psychiatry, meldt ScienceDaily.
De onderzoekers identificeerden een bacterieel eiwit dat mogelijk een rol speelt bij de ontwikkeling van eetstoornissen. Bij 60 menselijke patiënten met eetstoornissen werden van dit eiwit hogere niveaus in hun bloed aangetroffen. Ook de niveaus van de antistoffen die het lichaam er tegen maakt waren bij de eetstoornispatiënten verhoogd.
Algemeen voorkomende darmbacteriën
Het eiwit ClpB is qua structuur een afspiegeling van het hormoon melanotropine, dat in de hypofyse gemaakt wordt en een rol speelt in onze eetlust en verzadiging. ClpB wordt echter gemaakt door verschillende bacteriën, waaronder de algemeen in onze darmen voorkomende E.coli bacteriën. Het lichaam maakt van nature antistoffen aan tegen dit eiwit. Maar die antistoffen binden dan ook het verzadigingshormoon melanotropine, omdat dit er zo op lijkt. Daardoor kan het verzadigingshormoon zijn werk niet goed doen: het geeft ofwel een signaal af dat verzadiging bereikt is - anorexia - of juist niet - boulimia, vreetbuien.
Muizen met en zonder ClpB-producerende E.coli
Om uit te testen of ClpB daadwerkelijk een rol speelt in de ontwikkeling van eetstoornissen, pasten de onderzoekers de samenstelling van de darmflora van muizen aan. De ene groep kreeg gemuteerde E.coli bacteriën toegediend, die geen ClpB maakten. De tweede groep kreeg wel ClpB-producerende E.coli. Van beide groepen werd gemeten hoeveel ze aten en hoeveel antistoffen tegen melanotropine ze produceerden.
Dat leverde het inzicht op dat de muizen zonder ClpB gewoon bleven eten en geen ander gedrag vertoonden, terwijl de muizen in de tweede groep én anders gingen eten én variërende niveaus van antistoffen vertoonden. Daarmee was de rol van ClpB bevestigd.
De onderzoekers hopen met hun bevindingen een aanzet te kunnen geven voor een betere diagnose en specifieke behandeling van eetstoornissen.
Fotocredits: Christa Mckenna
Nog 5
Je hebt 0 van de 5 kado-artikelen gelezen.
Op 11 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 11 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
_480_289_84_s_c1.jpg)
Dat gebeurt niet alleen bij dit Wendeline, ik lees wel vaker dat dokters verkeerde diagnoses stellen omdat ze een of enkele symptomen zien en meteen zeggen "dat moet dan dat zijn" en niet even verder kijken om te zien of die symptomen ook ergens anders bij voorkomen. Lijkt mij, net als jij vindt, dat dat toch iets is wat in de medische wereld hoort te gebeuren. Daarom zijn second opinions en vooral een derde zo enorm belangrijk om te mogen laten doen, ze zouden juist standaard behoren te zijn en dat je dan vooral naar een andere specialist gesuurd wordt die weer van andere zaken verstand heeft zodat er idd ook naar andere zaken gekeken wordt.
Hoeveel mensen krijgen niet secundaire problemen of gaan zelfs dood als ze bepaalde allergiën hebben die aan het licht komen als ze een bepaalde behandeling krijgen met medicijnen? Of het 'shaken baby syndroom'. Dat wordt nu steeds meer schoorvoetend toegegeven dat het door vaccinaties kan komen, maar standaard worden de ouders de schuld gegeven dat die het gedaan hebben. Oogkleppen op hebben heet dat toch?
Ik vraag me af: hoe wordt eigenlijk vastgesteld dat iemand anorexia/boulimia heeft? Recent stuitte ik op een schrijnend verhaal over een vermeende anorexia-patiënte die bij nader inzien coeliakie bleek te hebben en bijna het loodje legde toen ze nog maar 29 kilo woog. Ben benieuwd hoe haar binnenkant eruit heeft gezien. En wat haar eiwitten te vertellen haddeen. Niemand van de behandelaars die de moeite had genomen de jongedame eens goed en breed te onderzoeken. Ik lees natuurlijk te veel op dit moment over coeliakie en dan kom je de gekste verhalen tegen. Wat mij vooral opvalt: artsen prutsen maar wat aan. Niemand die verder kijkt dan z'n eigen onderzoeksgebied en dwarsverbanden en voor de hand liggende oorzaken worden stelselmatig genegeerd. In de richtlijnen voor de diagnose-stelling voor PDS wordt bijvoorbeeld aan de arts overgelaten of hij het nodig vind om een onderzoek te doen naar een somatische oorzaak zoals coeliakie. Als er geen sprake is van diarree is dat volgens de richtlijnen niet noodzakelijk...parbleu?! Ik dacht dat inmiddels wel bekend was dat coeliakie veel verschijningsvormen kent, maar PDS behandelaars lezen daar blijkbaar niets over.....Ik vraag me af of anorexia behandelaars wel een wat over darmziektes lezen. http://missglutenvrij.nl/2014/12/05/ik-was-bijna-dood-eetstoornis-bleek-coeliakie/
Ja, op die manier had ik het ook in gedachten, maar dan minder precies in mijn hoofd uitgelegd, dat het eiwit de trigger is waar de rest door volgt.
Ja, zo gaat het in heel ons lijf, als je met een pijntje of uitslag naar de huisarts gaat geeft ie een pilletje of zalfje die alleen maar symptoomonderdrukkend zijn, hij zal niet meteen naar de oorzaak zoeken, dat doen ze pas als pilletjes of zalfjes niet helpen. Terwijl je ook meteen kan kijken wat er aan de hand is en dan gelijk gaan zoeken wat daar de oorzaak van is.
Astrid, het is niet het bacterie-eiwit zelf dat iets doet. Het is het afweersysteem die, als het probeert dat eiwit op te ruimen, per ongeluk ook wat hormoon (melanotropine) opruimt. En dat hormoon beïnvloed de eetlust. Als er daarvan dus per ongeluk een deel wordt opgeruimt door het immuunsysteem, zal het effect van het hormoon zwakker zijn (er is gewoon minder van aanwezig), zo is de gedachte. Het is dus een meertrapsraket.
Dus, als je toevallig heel veel bacteriën in je darmen hebt die heel veel van dat eiwit maken (stap 1), dan zal het immuunsysteem reageren door meer antistoffen aan te maken (stap 2). Doordat die antistoffen niet alleen aan het bacterie-eiwit binden, maar ook aan ons eigen hormoon, zal er daardoor ook meer hormoon worden afgevangen (stap 3). Het niveau hormoon daalt, en het het eetlust-onderdrukkende effect neemt daardoor af (stap 4).
Het is ingewikkeld, maar anderzijds, ons hele systeem hangt aan elkaar van dit soort cascades van reacties, die elkaar ook weer beïnvloeden, etc, etc.
Dat klinkt wel logisch Dennis, dat is ook het antwoord op mijn vraag. Om het simpel te zeggen in mijn eigen lekentaal is het dus het eiwit waar hierover gesproken wordt die iets in de hersens veroorzaken waardoor je een eetstoornis kan krijgen? Dan snap ik hem nl wel, want dat was mij niet helemaal duidelijk wat er nu precies bedoeld werd. Want zo weet ik ook dat er allerlei stofjes zijn die bepaalde reacties kunnen veroorzaken waardoor ons lijf raar gaat doen, dat hoeft dan niet aan dat deel van het lichaam te liggen, hoewel indirect weer wel omdat dat deel juist getriggerd wordt door een bepaald stofje.