We móeten eten om ons lichaam in stand te houden. Maar we willen ook lékker eten - er van genieten. Onze hersenen - met daarin ons beloningscentrum - 'lopen' op glucose. Dus is het best gek als in dat beloningscentrum een enzym voorkomt dat triglyceriden (vet) af kan breken: wat doet dat enzym daar? Die vraag probeerden de onderzoekers te beantwoorden.
De onderzoekers slaagden erin kleine hoeveelheden vet direct in het muizenbrein te injecteren. Dan bleken de muizen ineens veel minder fanatiek op de hefboom voor een voedselbeloning te drukken, minder fysieke activiteit te vertonen en een betere balans te kiezen tussen gewoon en vetrijk eten - waar ze normaal een voorkeur hebben voor vetrijk eten. Werd het enzym dat vetten afbreekt uitgeschakeld (ofwel: konden de hersenen niet meer waarnemen dat er vet aangeboden werd), dan bleven de muizen wel fanatiek op hun hefboompjes drukken en dooreten aan het vetrijke voedsel.
De onderzoekers leiden hieruit af dat blootstelling aan een langdurig verhoogd triglycerideniveau - zoals bij obesitas gebruikelijk is - op den duur tot aanpassingen in de hersenen en dan met name het genotscentrum leidt. Op dezelfde manier als dat bij verslaafden het geval is. Dat schrijft Medical News Today.
Op 30 december krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Zoals ik het gelezen heb in het boek "laat je niet volvreten" van David Kessler is het niet alleen vet, maar juist de combi vet-zout-zoet die verslavend maakt. Alleen vet, bijv reuzel, zouden we echt niet verslaafd aan raken, de combi vet-zoet zoals in chocola wel(en volgens mij zit er soms zelfs een snufje zout in sommige chocolads). Vandaar dat je in de meeste verslavende producten die combi vindt, chips is bijv ook vet-zoet-zout. Vet van het bakken, zoet van de aardappel en dan het zoutwat erop zit en in sommige kruiden op de chips zit ook suiker.
@Dick, uiteraard. De bloedhersen barrier is redelijk dicht voor de lipoproteinen die ons vet transporteren in het bloed. De grote van de Chylomicronen, die uit de darm na een maaltijd, gaat niet door de hersenbarriere heen. Alleen de kleine deeltjes komen er door, LDL, HDL. Maar de aanwezige receptoren zorgen voor selectieve opname. Wat er gebeurt als je intralipid infundeerd (dat spul dat je via een slangetje krijgt als je niet kunt eten en op de IC ligt zeg maar) geen opname maar een ophoping in de cellen van de barrier. Deze gaan minder werken en dus krijg je een falende hersenbarriere. Dus een artefact, in normale fysiologie kan dit niet! Dit gebeurt ook na verschillende schade (wat dan ook, ontsteking, trauma etc) in de hersenen en in verschillende ziekte beelden wordt dan ook een verhoogde apolipoproteine (eiwitten op de lipoproteinen) en de vetten (cholesterol, triglyceriden, phospholipiden) in het hersenvocht gevonden. Deels door de schade aan de hersen barrier en deels als beschermingsmechanisme. Tijdens een acute infectie/ontsteking maakt je lichaam heel veel lipoproteine bolletjes om de schadelijke ontstekingsinducerende stofjes te vangen en op te ruimen in de lever, de zogenaamde kupffer cellen, de macrofagen, opruimcellen van de lever en in de hersenen de zogenaamde astrocytes. Dus heel belangrijk bij schade opruiming en herstel. Daar spelt het enzyme waar ze het over hebben ook een grote rol, het leveren van specifiek vetzuren aan de schade zijde voor herstel. LPL in de hersenen is een functioneel enzyme onderdeel van de astrocyten (zoals elke macrofagen in ons lichaam) voor de levering van vetzuren aan de verschillende onderdelen in de hersenen. De opname vanuit de bloedzijde door de bloedhersenbarriere is via LPL aan de bloedzijde eerst. Dus alle TG wordt afgebroken tot vetzuren, opgenomen in de cellen van de barrier en dan weer samengesteld voor levering aan de hersencellen (als vetzuur aan eiwitgebonden of een soort hersenlipoproteinen. Kleine lipoproteinen kunnen nadat ze alle TG kwijt zijn de hersenbarriere passeren en lijken een soort van vat te vormen voor de vetzuren die door dit enzyme LPL geproduceerd worden.
2e deel is dat verzadiging en activiteit regulatie gebeurt van uit portale/lever signalen direct naar de regel centra in de hersenen. Klassiek experiment: vetzuren inspuiten in de portale ader = verzadigingsgevoel en stoppen met eten. Vetzuren inspuiten in de arm ader = geen verzadigingsgevoel en gewoon door gaan met eten.
;-)
Peter, kun je de minder in die literatuur ingewijden uitleggen waarom het totale nonsens is?
Ahhhhhhhh open mond reactie? Die 'wetenschappers' moeten even terug naar de tekentafel en eens jaren 70-80 literatuur over lipoproteine (de vettransportdruppels waar ze het over hebben) metabolisme gaan lezen. Totale nonsense!