2 min
Afgelopen weekend zei de Groningse hoogleraar en praktiserend intensive care arts Peter van der Voort dat dikke mensen veruit de belangrijkste groep slachtoffers vormen van Covid-19. Zij ontwikkelen zware ademhalingsproblemen en kunnen sterven aan de blokkerende ontstekingen in hun longen. Van der Voort schatte dat negen van de tien coronapatiënten op zijn intensive care zwaarlijvig zijn. Zelfs zonder verder academisch onderzoek, durft hij te stellen dat de praktijkaanwijzingen zo sterk zijn dat we er vanuit mogen gaan dat er geen sprake kan zijn van toeval.
Soortgelijke geluiden en waarnemingen komen uit het Verenigd Koninkrijk, Italië en China. Bijna twee derde van de Covid-19 patiënten die op de intensive care belanden, is te zwaar. Ongeveer een derde van de kritische patiënten blijkt stelselmatig obees.
Voor eerdere recente grieppandemieën is onderzoek gedaan naar de risicogroepen. Uit een Amerikaanse studie van de Mexicaanse griep van 2009 bleek dat mensen met obesitas twee keer zoveel kans hadden om in het ziekenhuis te belanden. Ook bleek het overlijdensrisico voor mensen met zware obesitas duidelijk groter. Een onderzoek uit 2013 naar de slachtoffers van het Middle East Respiratory Syndrome (MERS), ook een virus uit de coronafamilie, leverde soortgelijke bevindingen op, net als nog een andere studie.
Niettemin is het risico dat zwaarlijvige mensen ernstige Covid-19 verschijnselen ontwikkelen (vergaand ontstoken longen) laag. De meeste mensen met overgewicht herstellen bovendien net zoals de anderen die getroffen worden door SARS-CoV-2, zoals het nieuwe coronavirus officieel heet. De vraag is echter of het virus zich verschillend ontwikkelt bij mensen met of zonder overgewicht.
Hypothesen
Mogelijk hebben te dikke mensen al een achterstand door diabetes, hartaandoeningen of hoge bloeddruk. Artsen zien dat patiënten met Covid-19-verschijnselen en daarnaast welvaartsziekten-risicofactoren sneller in het ziekenhuis belanden.
Een andere hypothese gaat uit van een directe oorzakelijkheid. Meer vetweefsel zou een hogere druk op de longen tot gevolg kunnen hebben en daardoor de ademhaling in gevaar brengen.
Mechanisme ontdekt
De Groningse professor Van der Voort heeft inmiddels een nog verdere stap gezet in de speurtocht naar directe oorzaken. SARS-CoV-2 lijkt zich gemakkelijk te binden aan vetweefsel. Het coronavirus dringt de lichaamscellen binnen door zich aan de ACE2-receptoren aan de buitenkant van cellen te binden. Die ACE2-receptoren komen behalve in de vasculaire endotheelcellen van het hart en de nieren (de 'poort' waardoor het oorspronkelijke SARS-virus het lichaam vermoedelijk binnenkomt) ook voor op long- en darmcellen (wat zorgt voor de droge hoest en de diarreeklachten bij mensen die Covid-19 hebben) én op vetcellen. Wie veel vetcellen in de buurt van de longen heeft, heeft een verhoogde kans dat het virus het lichaam kan binnendringen en daar Covid-19 ontwikkelt. Het onderzoek is nog in een beginstadium, maar er lijkt een mechanisme gevonden.
Vetweefsel geldt in het algemeen als rem op de werking van het immuunsysteem omdat het de hormoonwerking verstoort en het lichaam aanzet tot de productie van laag-gradige ontstekingen die het immuunsysteem belasten bij virale infecties van de luchtwegen.
Als Van der Voort en zijn team op het juiste spoor zitten, betekent zijn vinding dat landen met een dikkere bevolking zwaarder getroffen zullen worden door SARS-CoV-2. De VS, die nu verreweg de grootse verspreiding van het virus meemaken, kunnen dan hun borst natmaken. Zoals bekend, behoort de Amerikaanse bevolking tot de dikste in de wereld: ruim 40% is obees en maar iets meer dan 10% heeft een optimaal gewicht, een goede bloedsuikerspiegel en een bloeddruk binnen de gewenste range.
Dit artikel afdrukken
Voor eerdere recente grieppandemieën is onderzoek gedaan naar de risicogroepen. Uit een Amerikaanse studie van de Mexicaanse griep van 2009 bleek dat mensen met obesitas twee keer zoveel kans hadden om in het ziekenhuis te belanden. Ook bleek het overlijdensrisico voor mensen met zware obesitas duidelijk groter. Een onderzoek uit 2013 naar de slachtoffers van het Middle East Respiratory Syndrome (MERS), ook een virus uit de coronafamilie, leverde soortgelijke bevindingen op, net als nog een andere studie.
Niettemin is het risico dat zwaarlijvige mensen ernstige Covid-19 verschijnselen ontwikkelen (vergaand ontstoken longen) laag. De meeste mensen met overgewicht herstellen bovendien net zoals de anderen die getroffen worden door SARS-CoV-2, zoals het nieuwe coronavirus officieel heet. De vraag is echter of het virus zich verschillend ontwikkelt bij mensen met of zonder overgewicht.
Hypothesen
Mogelijk hebben te dikke mensen al een achterstand door diabetes, hartaandoeningen of hoge bloeddruk. Artsen zien dat patiënten met Covid-19-verschijnselen en daarnaast welvaartsziekten-risicofactoren sneller in het ziekenhuis belanden.
Een andere hypothese gaat uit van een directe oorzakelijkheid. Meer vetweefsel zou een hogere druk op de longen tot gevolg kunnen hebben en daardoor de ademhaling in gevaar brengen.
Mechanisme ontdekt
De Groningse professor Van der Voort heeft inmiddels een nog verdere stap gezet in de speurtocht naar directe oorzaken. SARS-CoV-2 lijkt zich gemakkelijk te binden aan vetweefsel. Het coronavirus dringt de lichaamscellen binnen door zich aan de ACE2-receptoren aan de buitenkant van cellen te binden. Die ACE2-receptoren komen behalve in de vasculaire endotheelcellen van het hart en de nieren (de 'poort' waardoor het oorspronkelijke SARS-virus het lichaam vermoedelijk binnenkomt) ook voor op long- en darmcellen (wat zorgt voor de droge hoest en de diarreeklachten bij mensen die Covid-19 hebben) én op vetcellen. Wie veel vetcellen in de buurt van de longen heeft, heeft een verhoogde kans dat het virus het lichaam kan binnendringen en daar Covid-19 ontwikkelt. Het onderzoek is nog in een beginstadium, maar er lijkt een mechanisme gevonden.
Vetweefsel geldt in het algemeen als rem op de werking van het immuunsysteem omdat het de hormoonwerking verstoort en het lichaam aanzet tot de productie van laag-gradige ontstekingen die het immuunsysteem belasten bij virale infecties van de luchtwegen.
Als Van der Voort en zijn team op het juiste spoor zitten, betekent zijn vinding dat landen met een dikkere bevolking zwaarder getroffen zullen worden door SARS-CoV-2. De VS, die nu verreweg de grootse verspreiding van het virus meemaken, kunnen dan hun borst natmaken. Zoals bekend, behoort de Amerikaanse bevolking tot de dikste in de wereld: ruim 40% is obees en maar iets meer dan 10% heeft een optimaal gewicht, een goede bloedsuikerspiegel en een bloeddruk binnen de gewenste range.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 31 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 31 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
_(weic2304a)_480_289_84_s_c1.jpeg)
Nee, Frank, dat kan ik niet. Ik ben slechts de doorgever in deze boeiende reeks van ontdekkingen/hypotheses en concurrentie tussen geleerden. Wellicht dat Annette hier in de discussie wil komen.
#10, Dick, kan je dat ff uitleggen? Er stond ook een commentaartje bij, waar ik uithaal dat het er niet zo om gaat of het wel een werkingsmechanisme is, maar dat het er om gaat dat de afweer van de patient de tijd krijgt om te reageren.
Annette Offringa schreef vandaag een kort stukje op LinkedIn waarin ze uitlegt waarom ze denkt dat bradykinine afleidt van de oplossing:
1. Since SARS-CoV-2 uses ACE2 to enter the cell. And since in SARS-CoV-1 we saw excessive inflammation, vasoconstriction, microvascular thrombosis as well as fibrosis. I tend to consider COVID-19 a disease of ACE2 deficiency, inducing excessive AngII and low NO.
2. Anything that antagonizes AngII and low NO and agonizes ACE2 actions, I would classify as compensation mechanisms (this includes bradykinin, draft available).
Het zou fantastisch zijn als een bradykinineremmer deze ernstige complicatie van COVID-19 kan voorkomen. Dit zou de weg openen naar gecontroleerde besmetting van niet-risicogroepen om zo snel voldoende groepsimmuniteit op te bouwen zodat de wereld weer kan draaien.
#7 Kijk, toch nog een wetenschapper die het grote plaatje niet vergeet :)
Intussen zijn doktoren in NYC, waar alles fors uit de klauw loopt bezig met hun eigen praktische oplossingen. Je wilt als arts immers graag iets doen. Er is zelfs een samenhangend verhaal over.
Postte ik HIER.
Met links HIER.
Ik vond nog een opmerkelijk verhaal , voor kenners, vraagt even tijd. Over de samenwerking tussen hydroxychloroquine en zink, plus in het bijzonder de dosering van zink, die nogal nauw komt. Te weinig helpt niet en te veel is desastreus. Ook zink zonder hydroxychloroquine begrijp ik, is zinvol en ook hier is de dosering belangrijk.
Snel uitvinden bij wie hydroxychloroquine gecontraindiceerd is, lijkt mij ook belangrijk.
De CDC (Centers for Disease Control and Prevention ) is duidelijk niet gecharmeerd van deze trend. Daar heb ik zo mijn eigen vermoedens over, maar dat lijkt mij voor FL weinig ter zake doende.