De onderzoekers, onder wie de low carb-pioniers Jeff Volek, Stephen Phinney en Ronald Krauss, keken naar verbeteringen in het metabool syndroom. Dat is in veel gevallen het voorstadium van diabetes type 2. De symptomen van het metabool syndroom die gepaard gaan met overgewicht zijn hoge bloeddruk, verhoogde vetdeeltjes in het bloed, te laag ‘goed’ HDL-cholesterol en een te hoge nuchtere bloedglucose. Wie naast overgewicht twee van deze vier aandoeningen heeft, heeft volgens de definitie het metabool syndroom.
Intensieve aanpak
Naast de klassieke behandeling met medicijnen richten onderzoekers, artsen en diëtisten zich de laatste tijd op diabetes type 2 met een aanpak van verbeteringen in de leefstijl. Minder koolhydraten eten, low carb, is een van de pijlers onder die aanpak. Voor veel patiënten leidt dat op de korte termijn tot goede resultaten.
Die verbetering van de gezondheid met zo’n intensieve aanpak, zoals het Keer Diabetes Om-programma, gaat gepaard met (vaak aanzienlijk) gewichtsverlies. Een dieet met weinig koolhydraten zal vaak al minder calorieën bevatten dan gewoon eten en een actiever leven verbrandt meer calorieën dan stilzitten. Dat gewichtsverlies alleen al verbetert het metabolisme.
Maar als het nou niet lukt om af te vallen, heeft een dieet met weinig koolhydraten dan nog wel zin? Jazeker, want tegengaan dat het metabool syndroom verslechtert, helpt bij het voorkomen van hartproblemen, overgewicht en andere welvaartziektes die het gevolg zijn van slecht eten en een ongezonde leefstijl.
Streng gecontroleerd
Om het effect van low carb te testen zonder gewichtsverlies, doorliepen 6 obese vrouwen en 10 obese mannen van middelbare leeftijd met metabool syndroom een streng gecontroleerd programma. In een periode van vier maanden kregen de deelnemers elke maand een ander dieet, met steeds twee weken 'wash out' ('ontwenning') tussendoor. Bij alle 3 de diëten maakten eiwitten 20% van het eten uit. Het low carb-dieet bevatte verder 6% koolhydraten en 74% vet, het medium carb-dieet 32% koolhydraten en 48% vet en het high carb-dieet 57% koolhydraten en 23% vet.
Elke deelnemer kreeg van elk dieet precies zoveel te eten als hij of zij normaal zou eten. Om dat te bepalen werd voorafgaand aan het onderzoek vastgesteld, met een medium carb 'run in'-dieet, hoeveel calorieën de proefpersonen individueel aten en hoeveel energie zij verbruikten. Gemiddeld was dat 3000 kCal per dag, met een uitschieter van 3750 kCal. Zoveel kregen de deelnemers dus ook te eten van de drie verschillende diëten. De volgorde van de drie diëten werd door het lot bepaald. Kaas, cheddar en goudse, met veel verzadigd vet, maakte een belangrijk onderdeel van alle diëten uit.
Vetprofiel
De uitkomsten van de uitgebreide laboratoriummetingen laten zien dat het low carb-dieet bij alle deelnemers de beste resultaten oplevert, in het bijzonder lagere aantallen vetdeeltjes (triglyceriden) in het bloed en verbeterde cholesterolgetallen. Ondanks dat het low carb-dieet 2,5 keer zoveel verzadigd vet bevatte als het high carb-dieet nam het verzadigd vet in de bloedsomloop af en nam de grootte van de cholesterol deeltjes toe, waarmee het risico op hartkwalen verminderde, aldus de onderzoekers.
Dat een dieet met veel vet het vetprofiel in het bloed verbetert en een teveel aan koolhydraten juist wordt omgezet in slechtere soorten verzadigd vet is een van opmerkelijkste paradoxen in het hele low carb-onderzoek. Phinney en Volek schreven er al over in The art and science of low carbohydrate living (2011) en komen nu weer tot die conclusie.
“Het lijdt geen twijfel dat mensen met metabool syndroom en type 2 diabetes het beter doen op een low-carb dieet, maar ze verliezen meestal gewicht en een van de overheersende gedachten is dat gewichtsverlies de verbeteringen aanstuurt. Dat was hier duidelijk niet het geval,” zegt Volek. Dikke mensen met metabool syndroom en diabetes kunnen gewoon niet tegen koolhydraten, zegt hij hardop: “Metabool syndroom is een uiting van koolhydraatintolerantie.”
Dutch Dairy Association
Opmerkelijk is dat het onderzoek voor een deel is bekostigd door de Dutch Dairy Association, bij ons bekend als de Nederlandse Zuivel Organisatie (NZO). Volgens een woordvoerder was NZO gevraagd te participeren in het onderzoek door de Amerikaanse zusterorganisatie Dairy Management Inc.. NZO had verder geen bemoeienis met het onderzoek. “Bij ons werkt het zo dat als we iets eenmaal sponsoren dat dan alles aan de onderzoekers is. Dus we hebben geen invloed meer op uitvoering, interpretatie van resultaten en conclusies,” aldus NZO.
De Ohio State University heeft (of had) een studieprogramma over de Europese zuivelindustrie dat onder meer ook een studiereis naar Nederland inhield.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Zeker niet nieuw hoor, maar ik had vorige keer het artikel gescand en gemist dat ze een orale glucosetolerantietest hadden uitgevoerd. Het resultaat bevestigt persistente insulineresistentie en aangezien insulinresistentie een onafhankelijke voorspeller is van vaatlijden, wilde ik benadrukken dat positieve effecten op lipide-achtige biomarkers niet zo heel veel zeggen. Daarmee is het denk ik allemaal juist in de context geplaatst.
Ik ga even kijken naar de eiwithefboomhypothese, dank voor de link.
Dank Chi #12 voor dat nieuwe onderzoek. Maar gezien inflammatie en insulineresistentie twee kanten van een medaille zijn en dat al lang bekend is (zoals hier beschreven in 2006) is mijn vraag of er ook iets anders te doen is dan symptoombestrijding.
En wil je ook je licht laten schijnen over de eiwithefboom? Ben benieuwd hoe je daar over denkt.
Net een relevante review uit over insulineresistentie. Het is een onafhankelijke voorspeller van cardiovasculaire incidenten. Dat is niet nieuw, aangezien het eerder is vastgesteld, maar deze is lekker recent. Het sterkt het idee dat het gaat om lage graad inflammatie.
Aangezien de deelnemers in het onderzoek nog steeds insulineresistent zijn, zoals blijkt uit de glucosetolerantietest, zijn ze dus niet uit de gevarenzone. Ze hebben hun symptomen gemaskeerd.
De conclusie dat koolhydraatbeperkt werkt omdat deze mensen koolhydraatintolerant zijn, is voorbarig. De missende link is hier lage graad inflammatie en die is niet gemeten. Ik heb in de publicatie gezocht op CRP, IL-6, TNF alfa of SOCS-3, etc. Dat is niet in kaart gebracht, maar dat is wel het probleem, niet de koolhydraten. Ik zal het proberen uit te leggen aan de hand van een analogie.
De gootsteen is verstopt (inflammatie) en daardoor staat de vloer blank (metabole symptomen). Als je de kraan dichtdraait (KH beperking), dan staat de vloer niet meer blank (metabole symptomen verminderen). De gootsteen is echter nog steeds verstopt en er is dus NIETS opgelost. Het enige is dat de vloer niet meer blank staat, maar dat is alleen maar de symptomen maskeren. Dat is geen genezing. De conclusie dat er sprake zou zijn van koolhydraatintolerantie kan niet op deze wijze worden vastgesteld. Ze hadden op zijn minst een orale glucosetolerantietest moeten uitvoeren, dan hadden ze waarschijnlijk geen verschil gevonden tussen de fases.
We weten dat lage graad inflammatie (grotendeels) verantwoordelijk is voor insulineresistentie en dat hyperinsulinemie een negatieve invloed heeft op de lipiden. Een ieder die maar een klein beetje op de hoogte is van de pathofysiologie, zou deze uitkomst hebben voorspeld. De onderzoeksopzet is daarmee 'rigged'. Een goede opzet is een klein beettje afslanken tot de inflammatie is gedaald en de orale glucosetolerantie is verbeterd. Dan een KH-rijk en een KH-arme groep tegen elkaar afzetten. Het verschil zou waarschijnlijk marginaal zijn, als het er al zou zijn. Hoe dan ook, de huidige opzet is ongeschikt om de vraag te toetsen of er zoiets is als koolhydraatintolerantie. Er worden ook geen belangrijke gezondheidsvoordelen behaald, omdat de inflammatie waarschijnlijk in stand wordt gehouden. De enige oplossing is afslanken, de rest is symptoombestrijding.
Huib, begrijp ik goed dat de conclusies van het onderzoek alleen gelden voor mensen met het metabool syndroom (dat was de onderzoekspopulatie) en niet zozeer voor 'dikke mensen' in het algemeen? Het eerste stuk van je artikel lijkt mij daar niet helemaal helder over.