Het staken van een onderzoek met een veelbelovend nieuw alzheimermedicijn van Novartis kreeg veel media-aandacht. Het middel bleek erger dan de kwaal. Mooi dat de farmaceut daar zo open over is. Het stoppen met dergelijke proeven op mensen met (beginnende) dementie komt helaas vaker voor. Alle grote farmaceuten proberen het. Maar het lijkt maar niet te willen lukken.
“Stofje dat ontwikkeld is om alzheimer te bestrijden veelbelovend in het lab.” Dat staat nog te lezen op de website van Novartis, de farmaceutische multinational met 105.000 werknemers wereldwijd.
Het bericht is van 5 februari 2018 en beschrijft de hoopvolle uitkomsten van proeven met een gepatenteerd stofje. Het nieuwe molecuul CNP520 werkt als een BACE-remmer. BACE-remmers (er zijn er meerdere) vertragen (vaak slechts kortstondig) de enzymatische aanmaak van amyloïde-β-eiwitten die zich ophopen in de hersenen en daar alzheimer veroorzaken.
Of die amyloïde-plaque werkelijk de oorzaak van alzheimer is, is onderwerp van een richtingenstrijd in het alzheimeronderzoek. Maar alle grote farmaceuten zetten in op een middel dat de opbouw van amyloïde afremt.
Het Novartis-onderzoek uit 2018 werd uitgevoerd op muizen. “Deze muizen zijn waarschijnlijk niet lang genoeg blootgesteld aan amyloïde-plaque om het soort schade op te lopen dat leidt tot aanzienlijke cognitieve verslechtering,” zei hoofdonderzoeker Ulf Neumann. “Maar hun neuronen en neurale circuits zijn al aan het verslechteren. En dit stofje lijkt de schade om te keren.” De verwachtingen van CNP520 waren hoog, vooral vanwege de preventieve werking, maar de “bevindingen moeten nog bevestigd worden met mensen,” vermeldde het bericht verder.
Generation
Dat onderzoek, het Generation Program, kwam er snel. Maar werd eerder deze week alweer stopgezet. Het persbericht waarin dat door Novartis werd bekendgemaakt, kreeg veel aandacht in de media. Het kwam erop neer dat het beproefde middel, umibecestat geheten, als kwalijk bijeffect heeft dat sommige geestelijke vermogens, vooral het geheugen, van de proefpersonen juist verslechterden in plaats van verbeterden.
Het Generation Program-onderzoek op mensen werd onder meer uitgevoerd door het Brain Research Centre. Daarin werken Nederlandse onderzoekers van onder meer het UMC, het Alzheimercentrum Amsterdam en het Jeroen Bosch Ziekenhuis te ’s-Hertogenbosch samen. “Ons doel is om in 2025 een substantiële bijdrage te hebben geleverd aan de registratie van een geneesmiddel voor dementie,” schrijft het Brain Research Centre op de website.
Teleurstelling
Het is niet de eerste tegenslag in het alzheimeronderzoek en ook niet het eerste medicijn dat veelbelovend leek, maar uiteindelijk faalde. In 2016 deelde Niels Prins, directeur van het Brain Research Center en het UMC Alzheimercentrum Amsterdam, zijn teleurstelling in de pers over een middel van farmaceut Eli Lilly. “Ook als een experimenteel medicijn mislukt, leren we altijd weer iets bij’, zei hij toen.
Het Algemeen Dagblad sprak Aleyd Dost, medisch directeur van Novartis: “Het blijkt maar weer dat alzheimer een zeer complexe ziekte is, een heel moeilijk gebied om in te opereren. Het laat ook zien dat de behoefte aan een oplossing zeer groot is.”
Dit artikel afdrukken
Het bericht is van 5 februari 2018 en beschrijft de hoopvolle uitkomsten van proeven met een gepatenteerd stofje. Het nieuwe molecuul CNP520 werkt als een BACE-remmer. BACE-remmers (er zijn er meerdere) vertragen (vaak slechts kortstondig) de enzymatische aanmaak van amyloïde-β-eiwitten die zich ophopen in de hersenen en daar alzheimer veroorzaken.
Of die amyloïde-plaque werkelijk de oorzaak van alzheimer is, is onderwerp van een richtingenstrijd in het alzheimeronderzoek. Maar alle grote farmaceuten zetten in op een middel dat de opbouw van amyloïde afremt.
Het kwam erop neer dat het beproefde middel, umibecestat geheten, als kwalijk bijeffect heeft dat sommige geestelijke vermogens, vooral het geheugen, van de proefpersonen juist verslechterden in plaats van verbeterdenPreventieve werking
Het Novartis-onderzoek uit 2018 werd uitgevoerd op muizen. “Deze muizen zijn waarschijnlijk niet lang genoeg blootgesteld aan amyloïde-plaque om het soort schade op te lopen dat leidt tot aanzienlijke cognitieve verslechtering,” zei hoofdonderzoeker Ulf Neumann. “Maar hun neuronen en neurale circuits zijn al aan het verslechteren. En dit stofje lijkt de schade om te keren.” De verwachtingen van CNP520 waren hoog, vooral vanwege de preventieve werking, maar de “bevindingen moeten nog bevestigd worden met mensen,” vermeldde het bericht verder.
Generation
Dat onderzoek, het Generation Program, kwam er snel. Maar werd eerder deze week alweer stopgezet. Het persbericht waarin dat door Novartis werd bekendgemaakt, kreeg veel aandacht in de media. Het kwam erop neer dat het beproefde middel, umibecestat geheten, als kwalijk bijeffect heeft dat sommige geestelijke vermogens, vooral het geheugen, van de proefpersonen juist verslechterden in plaats van verbeterden.
Het Generation Program-onderzoek op mensen werd onder meer uitgevoerd door het Brain Research Centre. Daarin werken Nederlandse onderzoekers van onder meer het UMC, het Alzheimercentrum Amsterdam en het Jeroen Bosch Ziekenhuis te ’s-Hertogenbosch samen. “Ons doel is om in 2025 een substantiële bijdrage te hebben geleverd aan de registratie van een geneesmiddel voor dementie,” schrijft het Brain Research Centre op de website.
Teleurstelling
Het is niet de eerste tegenslag in het alzheimeronderzoek en ook niet het eerste medicijn dat veelbelovend leek, maar uiteindelijk faalde. In 2016 deelde Niels Prins, directeur van het Brain Research Center en het UMC Alzheimercentrum Amsterdam, zijn teleurstelling in de pers over een middel van farmaceut Eli Lilly. “Ook als een experimenteel medicijn mislukt, leren we altijd weer iets bij’, zei hij toen.
Het Algemeen Dagblad sprak Aleyd Dost, medisch directeur van Novartis: “Het blijkt maar weer dat alzheimer een zeer complexe ziekte is, een heel moeilijk gebied om in te opereren. Het laat ook zien dat de behoefte aan een oplossing zeer groot is.”
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Zie ook Laurida e.a. 2019 over dementie en voeding/ levensstijl.
De enorme invloed van luchtvervuiling op neurologische aantastingen als Alzheimer en Parkinson wordt verder duidelijker gemaakt door Norwood e.a. 2019. De enorme invloed van die vervuiling op CVD nog nooit zo duidelijk gemaakt als door Wang e.a. 2019.
Veel daarvan hangt samen (zoals ontstekingsfactoren, plaquebevordering).
Klimaatbeleid is ook gezondheidsbeleid!!!!
Joep Goossens : je zegt het. Kanker in een ver gevorderd stadium hetzelfde verhaal. Of diabetes. CVD (waar ook een sterke relatie met ameloid ligt). Afremmen/ voorkomen is dan nog de enige hoopgevende factor. Compleet genezen nog toekomstmuziek (alleen de farmaceutische industrie, en misschien alternatieve 'genezers', verdienen hier nu bakken met geld mee, en zijn vooral gebaat bij het handhaven van deze situatie... de invloed van die industrie op de Gezondheidskunde een sterk remmende factor). De oorzaken in onze maatschappij aanpakken de enig goed lijkende optie. Beginnen bijv. bij goed (praktisch en uitbouwend theoretisch) Voedingsonderwijs op alle scholen als verplicht vak.. ipv (naast) wiskunde.... ofzo - naast bevechten van gifstoffen. Wat telt maatschappelijk gezien het meeste? Mag je zoiets belangrijks weglaten in de educatie? Terwijl de consequenties van dat weglaten zo enorm zijn? Ook in vele maatschappelijke kosten... naast individuele? Weegt dat op tegen het weglaten van wiskunde of scheikunde e.a. als verplichte vakken? Latijn op gymnasium? (maar ik zou zeggen, vindt die balans!) Jaap Seidell (als groot voorvechter van dit onderwijs).
Alzheimer in een zo vroeg mogelijk stadium ontdekken geeft meer mogelijkheden om het proces af te remmen of te stoppen middels ingrijpende verandering van levensstijl. Dit zien we ook bij andere aandoeningen van de hersenen zoals bijvoorbeeld MS. Eenmaal in volle gang lijkt er vooralsnog niet veel mogelijk te zijn om de ziekte te stoppen. In de titel van een interview met Dr Michael Nehls lijkt mij een kern van waarheid te schuilen.
Alzheimer ist heilbar (Duitstalig, 26 minuten.)
Genetische factoren spelen zeker een rol. mRNA processen. De blood brain barrier ook, zoals Dennis aanstipt, die verzwakt kan worden door gifstoffen (zoals (ultra)fijnstof, dat ook in staat is de BBB te passeren) en pathogenen. Chronische ontstekingsfactoren, die bij vele aantastingen een rol spelen (maar die factoren kunnen door zeer veel zaken veroorzaakt worden). De darm-hersenen axis. Naast Ameloid lijkt ook Tau een grote rol te spelen (en andere schadelijke micro-eiwitten, zoals die bijv. in (orgaan)vlees kunnen voorkomen... het meest extreem gemeten in Foie Gras) . Gerichte voeding is een enorm belangrijke factor gebleken. En vergeet Parkinson niet. Net zoals optredend verlies aan cognitie/ hersenontwikkelingsachterstand vanaf het begin van leven. Dat heel veel te maken heeft met voeding.... en gifstoffen (waarvan er tienduizenden zijn). En stress.