De gemiddelde levensverwachting van de mens is de afgelopen twee eeuwen 'spectaculair toegenomen', schrijft De Morgen. Maar de verschillen zijn groot: de een haalt fluitend z'n 90e verjaardag, de ander is nog voor het bereiken van de pensioengerechtigde leeftijd versleten. Het afgelopen jaar zijn er verschillende wetenschappelijke onderzoeken gepubliceerd die licht werpen op de vraag waarom die verschillen er zijn en waarom ze zo groot zijn. De belangrijkste factoren: leefstijl en omgeving. Die bepalen voor 75% hoe oud we worden. De resterende 25% wordt bepaald door onze genen. Die genen bepalen ook hoe groot de kans is dat we te maken krijgen met ouderdomsziekten als dementie, diabetes, artrose en hart- en vaatziekten.

Langlevende families
De Nederlandse Eline Slagboom, hoogleraar moleculaire epidemiologie (LUMC) vertelt in de Morgen over de nieuwste bevindingen. Zo blijkt dat de sleutel van een langer leven toch bij langlevende families gezocht moet worden. 'Kinderen van hoogbejaarden blijken langer en gezonder te leven dan hun partners, ook als ze er dezelfde levensstijl op nahouden. Ze hebben vanaf middelbare leeftijd een lagere kans op allerlei aandoeningen, vooral op kwalen die met de stofwisseling te maken hebben', aldus de krant. Slagboom: "Je wilt onderzoeken hoe je mensen die niet van zichzelf lang leven, kunt stimuleren gezond oud te worden."

Genen
Stukjes van de puzzel zijn bijvoorbeeld het onderzoek door het Netherlands Consortium for Healthy Ageing, dat het erfelijk materiaal van 20.000 Europese 85-plussers vergeleek met dat van 75.000 jongere personen. Uit dit onderzoek kwam dat mensen met een bepaalde DNA-variant die met een lagere bloeddruk samenhangt, 10% meer kans hebben om ouder dan 90 te worden. Slagboom: "Het gaat om een stuk dna waar een hoofdregulator ligt, een soort schakelaar die groepen genen aanstuurt. Je moet heel wat genen in een gunstige stand zetten, wil je erg lang leven. Door de mutatie van één gen kunnen we wel ziek worden, maar door de mutatie van één gen kun je geen 100 jaar oud worden."
Het zogeheten APOE-gen is zo'n ander gen dat de levensduur beïnvloedt. Waar de gunstige variant (APOE-2) beschermt tegen dementie en de vethuishouding en het geheugen regelt, verhoogt de ongunstige variant (APOE-4) de risico's op ontregeling aanzienlijk.

Hongerwinter
Een ander onderzoek, door het LUMC, Columbia University en Harvard University, bestudeerde de effecten van de Hongerwinter op de genen en dus de relatie tussen de vroege ontwikkeling van de mens en zijn latere gezondheid. Uit dit onderzoek kwam dat mensen die in de baarmoeder aan honger (tekorten) zijn blootgesteld, een andere genetische opmaak hebben, die als ze ouder worden tot een hogere cholesterolspiegel leidt. Ook blijken Hongerwinterkinderen een groter risico te lopen op suikerziekte en schizofrenie. Hun stofwisseling is 'ongunstig ingesteld voor het volwassen leven zonder voedseltekort'.

Kikkers
Slagboom verhaalt tenslotte van een derde belangwekkend onderzoek door het LUMC en andere instituten: er is mogelijk een verband tussen stress op jonge leeftijd en artrose op oudere leeftijd. "Die genen (die de kans op artrose verhogen) staan 'aan' bij de skeletontwikkeling en als het kraakbeen is gevormd gaan ze 'uit'. Je ziet dat er in de loop van het leven iets ontspoort, dat die genen toch weer 'aan' gaan staan en kunnen bijdragen aan het artrose-proces." Bij kikkers is dit mechanisme ontrafeld.

Zestigers kunnen ingrijpen
Hoewel de omgeving - al in de baarmoeder - en de genetische aanleg dus een bepalende rol spelen bij het al dan niet gezond oud worden, hoeven volgens Slagboom zestigers met beginnende ouderdomsgebreken niet bij de pakken neer te zitten. "Ze kunnen ingrijpen. Veel zestigers zouden hun leefstijl moeten veranderen. Ze worden al gezonder als ze een paar maanden wat meer bewegen en wat minder eten. Daar hebben ze wat aan. Ze slapen beter en ze voelen zich optimistischer."

Fotocredits: 'Elderly in Brighton', Garry Knight