De afgelopen 15 jaar zagen we de opkomst en de ondergang van de koolhydraat-insulinehypothese. Vanuit diverse hoeken, wetenschappelijk en minder wetenschappelijk, is beweerd dat de overmaat aan koolhydraten in ons moderne eten onder invloed van insuline wordt omgezet in vet, hetgeen de obesitasepidemie zou verklaren. De rage van de low carb-diëten was het gevolg.

De notie dat dik worden geen kwestie van te veel calorieën is, maar een verstoring van de hormoonhuishouding (in het bijzonder van insuline), is onder meer met verve verkondigd door de Amerikaanse journalist Gary Taubes. Chi L. Chiu legde in een opiniestuk op Foodlog in 2016 al uit waarom de hypothese niet kan kloppen.

Insulinepieken
Het lijkt erop dat we niet dik worden van koolhydraten alleen, maar het mechanische verhaal van de hypothese klopt vermoedelijk wel. Veel koolhydraten in je eten leiden tot glucose- en daardoor insulinepieken in het bloed en insuline speelt een dubbelrol in de vetopslag en de vetverbranding. Maar het lichaam zit ingewikkelder in elkaar.

In een artikel in het vakblad The Journal of Clinical Investigation zien drie medische onderzoekers van de universiteit van Washington in Seattle, Jenny M. Brown, Jarrad M. Scarlett en Michael W. Schwartz, een rol van de hersenen in de glucoseregulering, ook wel glucosehomeostase genoemd.

Glucosehomeostase
“De strakke regulering van het bloedsuikerniveau is […] cruciaal om te overleven en aangezien de hersenen bijna uitsluitend van glucose als brandstof afhankelijk zijn, lijkt het tegen de intuïtie in te gaan dat de hersenen geen rol spelen in de glucosehomeostase,” schrijven de auteurs. “Maar op grond van overweldigend bewijs dat de endocriene pancreas [de alvleesklier, waar onder meer insuline wordt aangemaakt, HS] de belangrijkste controleur van het glucosepeil in het bloed is, is het idee dat de hersenen een sleutelrol spelen decennia geleden al afgewaardeerd.”

Huib Stam
Word lid

Fijn dat je Foodlog leest! Dit artikel is gratis. Wil je dat wij kunnen blijven bestaan? Steun ons dan en word lid. Dat kan al vanaf €5,- per maand.


De auteurs verwijzen naar nieuw onderzoek dat aantoont dat het glucosepeil in het bloed kan variëren ondanks de regulerende werking van insuline. Dat is geen argument tegen dat hormonale regelsysteem, maar duidt er op dat dat systeem deel uitmaakt van een complexer, overkoepelend systeem, waarin de hersenen en het zenuwstelsel de dienst uitmaken. In de cellen die insuline aanmaken (op de eilandjes van Langerhans in de alvleesklier) zitten neuronen van het zenuwstelsel, wat duidt op bemoeienis van het zenuwstelsel met het functioneren van die cellen.

Overruled
Een vraag die nooit door de theorie die uit de koolhydraat-insulinehypothese voortkomt beantwoord kon worden, is of die cellen in de alvleesklier bij diabetespatiënten nu kapot zijn of tijdelijk door bepaalde invloeden niet meer functioneerden en daarom geen insuline aanmaakten. Het lijkt erop dat het laatste het geval is, omdat ook in andere gevallen het hormonale systeem in orde is, maar door de hersenen overruled kan worden. Dit komt overeen met de observatie dat dikke mensen met hoge bloeddruk alle symptomen van metabool syndroom hebben, terwijl de onderliggende orgaanfuncties in orde zijn.

In de hypothalamus van muizen is een gebiedje (de ventromediale nucleus) dat als het geprikkeld wordt een heel hoog glucosepeil in het bloed veroorzaakt, maar tegelijkertijd de aanmaak van insuline blokkeert, die normaal gesproken op die glucosepiek zou volgen. Als dit wordt uitgelegd als een defect in het signaleren door de hersenen van een hoog glucosepeil in het bloed kan dit ook duiden op een rol in het ontstaan van diabetes type 2 voor de hersenen.

Medicijn
Kunnen hun bevindingen ook implicaties voor de klinische praktijk hebben? Met andere woorden: schiet de bestrijding van in het bijzonder diabetes type 2 hier iets mee op? Jazeker, als hun theorie tenminste klopt, zeggen de auteurs. Dan zou een medicijn de regulering door de hersenen van het glucosepeil kunnen beïnvloeden.

Zo’n medicijn is er al volgens de auteurs, althans voor muizen, FGF1. In 2017 promoveerde de Groningse onderzoeker Vera Nies op een onderzoek met muizen en dat middel. In een studie die aan haar proefschrift voorafging was het nog onduidelijk of FGF1 in de hersenen actief was. De onderzoekers uit Seattle lijken dat nu te bevestigen en hopen daarmee dichter bij een betere bestrijding van de ziekte diabetes te kunnen komen.
Dit artikel afdrukken