6 min
Met een stevig onderbouwd weerwoord pareren Kevin Hall en collega’s de aanval die eerder werd ingezet op de energiebalans-theorie van obesitas door aanhangers van het koolhydraat-insulinemodel. Koolhydraten, insuline en vetweefsel bepalen niet of iemand dik wordt, zeggen Hall c.s. De aansturing komt vanuit de hersenen, hangt af van de voedselomgeving en verschilt sterk per individu. In het debat zijn de argumenten naar elkaar toe gekropen, maar dat is niet zonder slag of stoot gegaan.
Dit jaar is het tien jaar geleden dat de Amerikaanse wetenschapsjournalist Gary Taubes met de arts-onderzoeker Peter Attia The Nutrition Science Initiative (NuSI) oprichtte. Met 40 miljoen dollar subsidie van een particuliere liefdadigheidsorganisatie gingen zij serieus onderzoek doen om te bewijzen dat hun theorie over de oorzaak van de obesitasepidemie klopte.
Tien jaar daarvoor, in 2002, schreef Taubes een artikel in The New York Times waarin hij stellig en overtuigend betoogde dat niet vet, maar koolhydraten in de voeding de oorzaak zijn van de uitdijende taille. Hij greep onder meer terug op het extreme laag-koolhydraat dieet dat de cardioloog Robert Atkins vijftig jaar geleden zowel beroemd en rijk als verguisd maakte.
In 2007 publiceerde Taubes zijn boek Good Calories, Bad Calories waarin hij zijn theorie uitwerkte en in een brede context plaatste. Het is nog altijd een indrukwekkende prestatie hoe Taubes op basis van honderden interviews en omvangrijk historisch onderzoek aantoont dat de voedingskundige aanbevelingen van die tijd (‘vet is slecht’) niet gebaseerd zijn op deugdelijke wetenschap, maar op politieke spelletjes en zakelijke belangen.
Als er één inspiratiebron voor de low carb-rage is die tot op heden woedt, dan is het dat boek. Taubes reisde de wereld over om zijn boek te promoten en zijn theorie te verkondigen en vond veel steun in de academische wereld. In het dagelijks gebruik van velen werd de theorie versimpeld tot het advies om geen of weinig koolhydraten te eten, omdat die door insuline worden omgezet in vet. Laagkoolhydraatdiëten worden door velen met succes gevolgd, maar daarmee is niet gezegd dat Taubes’ theorie klopt.
Experiment
NuSI moest het harde wetenschappelijke bewijs leveren voor de ‘koolhydraat-insuline hypothese’. Taubes en Attia nodigden bekende en bekwame researchers uit om een opzet te maken voor een klinisch experiment met proefpersonen, die onder streng gecontroleerde omstandigheden verschillende diëten gevoerd zouden krijgen. Eén van de onderzoekers die Taubes aan zich bond was Kevin Hall, werkzaam bij het Amerikaanse National Institutes of Health.
Dat heeft Taubes geweten.
Hall vroeg en kreeg onvoorwaardelijke wetenschappelijke vrijheid voor het onderzoek. NuSI had geen invloed op het ontwerp van het voedingsexperiment en zou zich ook niet bemoeien met het interpreteren en presenteren van de uitkomsten.
Hall testte voor NuSI de hypothese met een voedingsexperiment met zeventien dikke mannen in een kliniek. Elke gram voeding werd gewogen, elke puf adem en kruimel ontlasting opgevangen en geanalyseerd. De eerste maand kregen ze een streng ketogeen dieet, dus met amper koolhydraten, de tweede maand een dieet met veel koolhydraten.
De hoeveelheid calorieën en eiwitten werden gelijk gehouden in beide diëten. Volgens de theorie zouden proefpersonen op het koolhydraatdieet minder energie moeten verbruiken, omdat de hoge insulinesecretie vet opslaat en de vetverbranding remt. De uitkomst was echter anders: “Het koolhydraat-insulinemodel voorspelt een groter verlies van lichaamsvet tijdens de ketogeen-periode. Onze gegevens ondersteunen deze voorspelling niet.”
Kortlopend
Een andere onderzoeker die door NuSI benaderd was, Stephan Guyenet, zegt op zijn blog dat hij aanvankelijk twijfel had over de onafhankelijke, objectieve aanpak van NuSI omdat Taubes en Attia wel erg verliefd waren op hun hypothese. Maar omdat er zwart op wit kwam te staan dat het onderzoek onder strikte omstandigheden gedaan zou worden, stemde hij in.
Op Guyenets blog is te lezen hoe het afliep. Kort samengevat: Hall deed een heel goed, doch kortlopend onderzoek en kon niet anders concluderen dan dat de hypothese van Taubes en Attia verworpen moest worden. Koolhydraten als nutriëntengroep in hun algemeenheid zijn niet dikmakend. Hij vond ook geen bewijs voor de aanname dat hoge insulineniveaus, veroorzaakt door koolhydraten (de zogenaamde glycemische lading) bovenmatig de vetopslag stimuleert.
Die uitkomst beviel de mannen van NuSI niet, er moest een fout in het ontwerp van de test zitten. NuSI diskwalificeerde het eigen onderzoek. Er werd gesteggeld over de resultaten, er kwam ruzie. Attia vertrok in 2016, de geldschieters stuurden geen cheques meer en NuSI verpieterde. Hall ging bij zijn eigen instituut door met zijn veelgeprezen onderzoeken. Uit de hoek van liefhebbers van het ketogene dieet kwam flink wat commentaar op het onderzoek. Een maand was veel te kort van duur geweest, er werden nog te veel koolhydraten gegeten om echt effectief te zijn en Hall bagatelliseerde de geringe verbeteringen die toch te zien waren in de metingen.
Niettemin kwam ook uit andere richtingen, onder meer van het Israëlische Weizmann-instituut, bewijs dat het koolhydraat-insuline model op losse schroeven zette. Het onwrikbare verband tussen koolhydraten in het eten en obesitas, met als tussenstap een opgejaagde insulineproductie, zoals Taubes die stipuleerde, bestaat niet in een 'normale' dagelijkse voedingspraktijk.
Andere gerespecteerde wetenschappers, onder wie David Ludwig, Arne Astrup. Cara Ebbeling en Jeff Volek, bleven volharden in het CIM, het carbohydrate insulin model. Dat geeft volgens hen een betere verklaring voor de metabole processen die tot overgewicht leiden dan het EBM, het energy balance model, dat zegt dat te veel eten van àlles de oorzaak is.
Eind vorig jaar publiceerden zeventien low carb-zwaargewichten, onder wie de hierboven genoemde, een verdediging van hun ietsje aangepaste CIM. Foodlog schreef daarover onder de kop: ‘Low carb strikes back’. Niet uitsluitend koolhydraten zorgen voor verhoogde insulinesecretie, het gaat vooral om voeding met een hoge glycemische lading (een concept dat zijn eigen zwakheden kent).
Maar verder bleef het model intact: niet de hoeveelheid calorieën, maar de kwaliteit van de voeding stuurt het vetmetabolisme. En belangrijk in de hypothese: de omgekeerde causaliteit. We worden niet dik omdat we eten, we eten omdat we dik worden. Door de koolhydraten en de insuline krijgen we alleen maar meer honger, terwijl er minder vet wordt verbrand.
Energiebalansmodel
Het kon niet uitblijven natuurlijk: Hall en de anderen kwamen met een antwoord op de CIM-aanval op ‘hun’ EBM. Niet in de vorm van nieuw, gedegen onderzoek, maar met een weerlegging op basis van relevante en recente wetenschappelijke literatuur, waaronder die van zichzelf. Het moet gezegd, hun stuk ‘The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out’ is heel overtuigend.
Stroman-argumentatie
Hall en zijn co-auteurs openen hun weerwoord met de constatering dat de EBM wel iets meer omvat en dat de CIM-aanval een karikatuur van EBM maakte, en daarmee een stroman-argumentatie was. “Het EBM gaat ervan uit dat de hersenen het belangrijkste orgaan zijn dat verantwoordelijk is voor de regulering van het lichaamsgewicht via complexe endocriene, metabolische en neurologische signalen waarmee de voedselinname wordt gecontroleerd,” schrijven ze. Die signalen zijn actief “onder het niveau van ons bewustzijn” en reageren op “invloeden van de omgeving zowel als op de energiebehoefte van het lichaam.”
Hall en zijn co-auteurs gaan het rijtje invloeden af en kijken waar het CIM en de aanval op het EBM mank gaan. Er is niet sprake van één hormoon (insuline) dat vanuit één orgaan (het vetweefsel) één nutriënt (koolhydraten) reguleert. Studies met knaagdieren, genetische studies bij de mens, voedingsexperimenten met proefpersonen èn interventies met medicijnen leveren een “overweldigende hoeveelheid bewijsmateriaal [dat erop wijst] dat talrijke variabelen in de voedselomgeving naast hoge glycemische voedingsmiddelen kunnen leiden tot een verhoogde energie-inname. De EBM stelt dat obesitas kan ontstaan als een of meer van deze factoren in het spel zijn.”
Het EBM is “stevig gebaseerd op biologische mechanismen” en niet een dogmatische herhaling van de natuurwetten over energiebehoud, wat de critici suggereren. “Verdere ontwikkeling van het EBM vereist opheldering over de factoren in de dynamische voedselomgeving die het meest verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van obesitas, de mechanismen waardoor deze factoren de hersencircuits die de voedselinname controleren veranderen, en waarom sommige individuen vatbaarder zijn voor ontwikkeling van obesitas dan anderen.” Dit sluit aan bij recent hersenonderzoek naar de gebieden waarin trek en verzadiging, energie-inname en andere delen van het metabolisme geregeld worden.
Blijft er nog iets heel van het CIM? Ondanks de pittige, kritische toon van het debat lijken de theorieën toch naar elkaar toe te kruipen. De regulering van alle processen die met eten te maken hebben worden aangestuurd vanuit de hersenen, zijn complexer dan voorheen gedacht, en zijn sterk individueel bepaald. Hall c.s. zeggen tussen de regels min of meer dat het nieuwe CIM goedbeschouwd een onderdeel zou kunnen zijn van het bredere EBM.
Maar ook schreef Hall eerder, in zijn NuSI-studie, toegeeflijk: “Het is (…) mogelijk dat koolhydraatbeperking kan leiden tot een verminderde ad libitum energie-inname - een voorspelling van het koolhydraat-insulinemodel die in de huidige studie niet werd getest, maar die nader onderzoek verdient.”
Dat onderzoek is er al: de gedocumenteerde ervaringen van al die mensen die een laagkoolhydraatdieet weten vol te houden, afvallen, metabool gezonder worden en zelfs van hun diabetes afkomen.
Dit artikel afdrukken
Tien jaar daarvoor, in 2002, schreef Taubes een artikel in The New York Times waarin hij stellig en overtuigend betoogde dat niet vet, maar koolhydraten in de voeding de oorzaak zijn van de uitdijende taille. Hij greep onder meer terug op het extreme laag-koolhydraat dieet dat de cardioloog Robert Atkins vijftig jaar geleden zowel beroemd en rijk als verguisd maakte.
In het dagelijks gebruik van velen werd Taubes' theorie versimpeld tot het advies om geen of weinig koolhydraten te eten, omdat die door insuline worden omgezet in vetSpelletjes
In 2007 publiceerde Taubes zijn boek Good Calories, Bad Calories waarin hij zijn theorie uitwerkte en in een brede context plaatste. Het is nog altijd een indrukwekkende prestatie hoe Taubes op basis van honderden interviews en omvangrijk historisch onderzoek aantoont dat de voedingskundige aanbevelingen van die tijd (‘vet is slecht’) niet gebaseerd zijn op deugdelijke wetenschap, maar op politieke spelletjes en zakelijke belangen.
Als er één inspiratiebron voor de low carb-rage is die tot op heden woedt, dan is het dat boek. Taubes reisde de wereld over om zijn boek te promoten en zijn theorie te verkondigen en vond veel steun in de academische wereld. In het dagelijks gebruik van velen werd de theorie versimpeld tot het advies om geen of weinig koolhydraten te eten, omdat die door insuline worden omgezet in vet. Laagkoolhydraatdiëten worden door velen met succes gevolgd, maar daarmee is niet gezegd dat Taubes’ theorie klopt.
Experiment
NuSI moest het harde wetenschappelijke bewijs leveren voor de ‘koolhydraat-insuline hypothese’. Taubes en Attia nodigden bekende en bekwame researchers uit om een opzet te maken voor een klinisch experiment met proefpersonen, die onder streng gecontroleerde omstandigheden verschillende diëten gevoerd zouden krijgen. Eén van de onderzoekers die Taubes aan zich bond was Kevin Hall, werkzaam bij het Amerikaanse National Institutes of Health.
Dat heeft Taubes geweten.
Hall vroeg en kreeg onvoorwaardelijke wetenschappelijke vrijheid voor het onderzoek. NuSI had geen invloed op het ontwerp van het voedingsexperiment en zou zich ook niet bemoeien met het interpreteren en presenteren van de uitkomsten.
Hall testte de hypothese met een voedingsexperiment met zeventien dikke mannen in een kliniek. Elke gram voeding werd gewogen, elke puf adem en kruimel ontlasting opgevangen en geanalyseerdDikke mannen
Hall testte voor NuSI de hypothese met een voedingsexperiment met zeventien dikke mannen in een kliniek. Elke gram voeding werd gewogen, elke puf adem en kruimel ontlasting opgevangen en geanalyseerd. De eerste maand kregen ze een streng ketogeen dieet, dus met amper koolhydraten, de tweede maand een dieet met veel koolhydraten.
De hoeveelheid calorieën en eiwitten werden gelijk gehouden in beide diëten. Volgens de theorie zouden proefpersonen op het koolhydraatdieet minder energie moeten verbruiken, omdat de hoge insulinesecretie vet opslaat en de vetverbranding remt. De uitkomst was echter anders: “Het koolhydraat-insulinemodel voorspelt een groter verlies van lichaamsvet tijdens de ketogeen-periode. Onze gegevens ondersteunen deze voorspelling niet.”
Kortlopend
Een andere onderzoeker die door NuSI benaderd was, Stephan Guyenet, zegt op zijn blog dat hij aanvankelijk twijfel had over de onafhankelijke, objectieve aanpak van NuSI omdat Taubes en Attia wel erg verliefd waren op hun hypothese. Maar omdat er zwart op wit kwam te staan dat het onderzoek onder strikte omstandigheden gedaan zou worden, stemde hij in.
Op Guyenets blog is te lezen hoe het afliep. Kort samengevat: Hall deed een heel goed, doch kortlopend onderzoek en kon niet anders concluderen dan dat de hypothese van Taubes en Attia verworpen moest worden. Koolhydraten als nutriëntengroep in hun algemeenheid zijn niet dikmakend. Hij vond ook geen bewijs voor de aanname dat hoge insulineniveaus, veroorzaakt door koolhydraten (de zogenaamde glycemische lading) bovenmatig de vetopslag stimuleert.
De geldschieters stuurden geen cheques meer en NuSI verpieterdeGeldschieters
Die uitkomst beviel de mannen van NuSI niet, er moest een fout in het ontwerp van de test zitten. NuSI diskwalificeerde het eigen onderzoek. Er werd gesteggeld over de resultaten, er kwam ruzie. Attia vertrok in 2016, de geldschieters stuurden geen cheques meer en NuSI verpieterde. Hall ging bij zijn eigen instituut door met zijn veelgeprezen onderzoeken. Uit de hoek van liefhebbers van het ketogene dieet kwam flink wat commentaar op het onderzoek. Een maand was veel te kort van duur geweest, er werden nog te veel koolhydraten gegeten om echt effectief te zijn en Hall bagatelliseerde de geringe verbeteringen die toch te zien waren in de metingen.
Niettemin kwam ook uit andere richtingen, onder meer van het Israëlische Weizmann-instituut, bewijs dat het koolhydraat-insuline model op losse schroeven zette. Het onwrikbare verband tussen koolhydraten in het eten en obesitas, met als tussenstap een opgejaagde insulineproductie, zoals Taubes die stipuleerde, bestaat niet in een 'normale' dagelijkse voedingspraktijk.
Andere gerespecteerde wetenschappers, onder wie David Ludwig, Arne Astrup. Cara Ebbeling en Jeff Volek, bleven volharden in het CIM, het carbohydrate insulin model. Dat geeft volgens hen een betere verklaring voor de metabole processen die tot overgewicht leiden dan het EBM, het energy balance model, dat zegt dat te veel eten van àlles de oorzaak is.
We worden niet dik omdat we eten, we eten omdat we dik wordenOmgekeerde causaliteit
Eind vorig jaar publiceerden zeventien low carb-zwaargewichten, onder wie de hierboven genoemde, een verdediging van hun ietsje aangepaste CIM. Foodlog schreef daarover onder de kop: ‘Low carb strikes back’. Niet uitsluitend koolhydraten zorgen voor verhoogde insulinesecretie, het gaat vooral om voeding met een hoge glycemische lading (een concept dat zijn eigen zwakheden kent).
Maar verder bleef het model intact: niet de hoeveelheid calorieën, maar de kwaliteit van de voeding stuurt het vetmetabolisme. En belangrijk in de hypothese: de omgekeerde causaliteit. We worden niet dik omdat we eten, we eten omdat we dik worden. Door de koolhydraten en de insuline krijgen we alleen maar meer honger, terwijl er minder vet wordt verbrand.
Energiebalansmodel
Het kon niet uitblijven natuurlijk: Hall en de anderen kwamen met een antwoord op de CIM-aanval op ‘hun’ EBM. Niet in de vorm van nieuw, gedegen onderzoek, maar met een weerlegging op basis van relevante en recente wetenschappelijke literatuur, waaronder die van zichzelf. Het moet gezegd, hun stuk ‘The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out’ is heel overtuigend.
Er is niet sprake van één hormoon (insuline) dat vanuit één orgaan (het vetweefsel) één nutriënt (koolhydraten) reguleertHet tweede deel van de titel zal voor de oplettende lezer mogelijk wat vreemd lijken. Want het energiebalansmodel is toch gebaseerd op het gegeven van ‘calories-in-is-calories-out’? Elk pondje gaat door het mondje, energie kan niet verloren gaan, zoals de Eerste Hoofdwet van de Thermodynamica voorschrijft?
Stroman-argumentatie
Hall en zijn co-auteurs openen hun weerwoord met de constatering dat de EBM wel iets meer omvat en dat de CIM-aanval een karikatuur van EBM maakte, en daarmee een stroman-argumentatie was. “Het EBM gaat ervan uit dat de hersenen het belangrijkste orgaan zijn dat verantwoordelijk is voor de regulering van het lichaamsgewicht via complexe endocriene, metabolische en neurologische signalen waarmee de voedselinname wordt gecontroleerd,” schrijven ze. Die signalen zijn actief “onder het niveau van ons bewustzijn” en reageren op “invloeden van de omgeving zowel als op de energiebehoefte van het lichaam.”
Hall en zijn co-auteurs gaan het rijtje invloeden af en kijken waar het CIM en de aanval op het EBM mank gaan. Er is niet sprake van één hormoon (insuline) dat vanuit één orgaan (het vetweefsel) één nutriënt (koolhydraten) reguleert. Studies met knaagdieren, genetische studies bij de mens, voedingsexperimenten met proefpersonen èn interventies met medicijnen leveren een “overweldigende hoeveelheid bewijsmateriaal [dat erop wijst] dat talrijke variabelen in de voedselomgeving naast hoge glycemische voedingsmiddelen kunnen leiden tot een verhoogde energie-inname. De EBM stelt dat obesitas kan ontstaan als een of meer van deze factoren in het spel zijn.”
Ondanks de pittige, kritische toon van het debat lijken de theorieën toch naar elkaar toe te kruipenHersencircuits
Het EBM is “stevig gebaseerd op biologische mechanismen” en niet een dogmatische herhaling van de natuurwetten over energiebehoud, wat de critici suggereren. “Verdere ontwikkeling van het EBM vereist opheldering over de factoren in de dynamische voedselomgeving die het meest verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van obesitas, de mechanismen waardoor deze factoren de hersencircuits die de voedselinname controleren veranderen, en waarom sommige individuen vatbaarder zijn voor ontwikkeling van obesitas dan anderen.” Dit sluit aan bij recent hersenonderzoek naar de gebieden waarin trek en verzadiging, energie-inname en andere delen van het metabolisme geregeld worden.
Blijft er nog iets heel van het CIM? Ondanks de pittige, kritische toon van het debat lijken de theorieën toch naar elkaar toe te kruipen. De regulering van alle processen die met eten te maken hebben worden aangestuurd vanuit de hersenen, zijn complexer dan voorheen gedacht, en zijn sterk individueel bepaald. Hall c.s. zeggen tussen de regels min of meer dat het nieuwe CIM goedbeschouwd een onderdeel zou kunnen zijn van het bredere EBM.
Maar ook schreef Hall eerder, in zijn NuSI-studie, toegeeflijk: “Het is (…) mogelijk dat koolhydraatbeperking kan leiden tot een verminderde ad libitum energie-inname - een voorspelling van het koolhydraat-insulinemodel die in de huidige studie niet werd getest, maar die nader onderzoek verdient.”
Dat onderzoek is er al: de gedocumenteerde ervaringen van al die mensen die een laagkoolhydraatdieet weten vol te houden, afvallen, metabool gezonder worden en zelfs van hun diabetes afkomen.
Nog 5
Je hebt 0 van de 5 kado-artikelen gelezen.
Op 11 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 11 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
_480_289_84_s_c1.jpg)
Ik hou het bij de adviezen van Michael Pollan uit 'In defence of food' en' food rules '
Kort samengevat: eet zoveel mogelijk vers ,dus zo min mogelijk bewerkt voedsel. Eet met mate, kook zoveel mogelijk zelf, eet vooral planten. En kies voor voedsel uit landbouwsystemen zonder gebruik van gif.
En natuurlijk, waar voel jij je goed bij........We maken het onnodig ingewikkeld.
De werking van ons verteringssysteem, ons microbioom en de interactie met onze hersenen is zo complex dat we het nooit tot enkele stoffen of hersenfuncties kunnen herleiden. Wat we wel weten is dat veel suikerrijk bewerkt voedsel ons ziek maakt. Je gaat een aap ook geen cola met gevulde koeken geven. En daar we qua verteringssysteem niet al te ver van af.
Michael Pollan zei altijd: we kunnen misschien best gezond oud worden op 'fast food', maar dat kost ons wel tienduizenden jaren evolutie.
Glashelder artikel, Huib!
Nu ben ik benieuwd wat de implicaties van de nieuwe, meer integrale hypothese zijn voor het gebruik van zoetjes: weinig of geen calorieën, wel invloed op de hersenen.
Huib, onderzoeker Peter Voshol heeft veel ervaring met inzoomend mechanistisch onderzoek. Hij kan je uitleggen dat iedere proefopstelling die een afzonderlijk mechanisme wil aantonen het gedrag van dat mechanisme in de onderzoekscontext blootlegt. En dus niet noodzakelijk het gedrag daarvan in de werkelijkheid die met een veelheid aan gelijktijdige processen te maken heeft.
De kans is groot dat ze zich in het dagelijkse leven anders gedragen dan in de proefopstelling, hoe precies en correct de aangewezen cellen ook gelokaliseerd kunnen worden. Wat hun werking in context is, kan altijd weer verrassen.
Voor Peter is dit onderschatte kentheoretische fenomeen zelfs aanleiding geweest om zijn carrière een andere wending te geven.
Dick #10, Hall c.s. gaan niet uit van de 'good old energie-hypothese' maar van een verbeterde variant waarin de regulering van de energie door bepaalde gebieden in de hersenen centraal staat. Ik begrijp je laatste zin niet. Het is mi namelijk helemaal niet ondenkbaar, en zelfs heel waarschijnlijk, dat exact bekend zal worden welke gebiedjes, welke clusters hersencellen, die regulering 'doen'. Ik heb eerder voor Foodlog Esther Visser geïnterviewd, die betrokken was bij dergelijk onderzoek naar de hersencellen die met alcoholverslaving geassocieerd zijn. Dat gaat met nauwkeurigheid tot op een paar cellen. Dit stuk. Wat mij verraste was dat ze zei dat het maar kleine hoeveelheden cellen zijn, omdat het maar zwakke signalen hoeven te zijn.
Wat betreft het 'fileren' van Taubes, dat in de kop is komen te staan: Dat betreft alleen de theorie dat dik worden een louter hormonale kwestie is, van één hormoon: insuline. Dat idee is nu wel achterhaald.
En wat betreft je eerste opmerking, ik schrijf toch dat 'het nieuwe CIM goedbeschouwd een onderdeel zou kunnen zijn van het bredere EBM'? Dat is niet mijn gedachte, maar Halls suggestie, zoals jij die ook las. Het nieuwe, uitgebreide EBM slokt het aangepaste CIM op.
Huib, in het artikel concluderen Hall en zijn collega's zelf dat CIM een onderdeel is van het bredere kader van de reguleringsmechanismen van de energiehuishouding in ons lichaam. Daarmee heb je dus bij voorbaat gelijk.
Het is Hall et al. ditmaal te doen om het best verklarende theoretische kader voor nader onderzoek. En dat is niet de koolhydraten-hypothese (die leidde tot de vet=goed hype), maar de good old energie-hypothese.
Hall blijft een briljante tester op basis van mechanistisch onderzoek. Ik ben benieuwd naar zijn praktijkonderzoeken nu hij ook het denkkader streng heeft afgebakend op basis van wat hard bekend is. Tevens vraag ik me af of het ooit een bewezen sleuteltje gaat opleveren waarmee de schakelkast, bedrading en knoppen van de reguleringsmechanismen in ons lichaam inzichtelijk worden.
Halls onderzoek kan nl. alleen maar feiten opleveren op basis van deelproefopstellingen. Ik vermoed dat op logische gronden te bewijzen valt dat de mechanismen niet blootgelegd kunnen worden.