Een vergelijking van alle relevante literatuur over fructoseconsumptie en de ontwikkeling van leververvetting (meer bijzonder Non Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) laat geen oorzakelijk verband tussen beide zien.
NAFLD en de fructose hypothese
Dat was de belangrijkste uitkomst van een meta-analyse die werd gepubliceerd in The American Journal of Clinical Nutrition.
Daarmee lijkt de ‘fructose hypothese’ definitief ten grave gedragen.
NAFLD komt tegenwoordig aanzienlijk meer voor. Het wordt beschouwd als een van de symptomen van het metabool syndroom, dat voorafgaat aan diabetes type 2 en ook vaak voorkomt bij patiënten met hartklachten, verhoogde bloeddruk en een hoog vetgehalte in het bloed.
Hoe NAFLD precies ontstaat is onduidelijk, maar het laatste decennium werd de vinger vaak gewezen naar de hoge consumptie van fructose. Deze fructose komt voor in suikerrijke dranken en voeding en zou los van de eveneens bovenmatig geconsumeerde glucose de lever zwaar belasten. Dat is de ‘fructose hypothese’ gaan heten.
'Fructose vooral misbruikt door onderzoekers'
Vooral Robert Lustig, de ijverige bestrijder van suiker, is van mening dat fructose een gif is, vergelijkbaar met ethanol-alcohol, en op dezelfde manier schade doet aan de lever, waar het afgebroken wordt. Eén van de effecten van veel fructose zou leververvetting zijn. De belangrijkste andere obesitas.
Lustig heeft vele medestanders, maar zijn opvattingen riepen ook reacties op van onderzoekers, die helemaal geen negatieve werking van normaal fructosegebruik op de gezondheid signaleerden. Onder hen onder meer de Nederlanders Vincent van Buul en Fred Brouns. Ook op Foodlog is er uitgebreid over gediscussieerd.
Onder ‘normaal fructosegebruik’ wordt verstaan het consumeren van suikers en andere fructoserijke zoetstoffen, zoals honing en agavesiroop, binnen een gangbaar dieet. De onderzoeken die negatieve resultaten van fructose rapporteerden, waren alle gebaseerd op (dier)proeven met hoge doses, sommige tot vijf keer normaal.
Het grootste misbruik van fructose vindt plaats door onderzoekers, niet door gewone consumenten, zegt onderzoeker John S. White daarom. Ook hij zag in 2013 ook al geen reden fructose als hoofdverdachte van de obesitasepidemie en leverkwalen aan te wijzen.
Betrouwbare gegevens lastig te vinden
In het algemeen wordt het onderzoek naar de effecten van afzonderlijke nutriënten bemoeilijkt door andere (zeer) calorierijke voedingsstoffen in het dieet. De bewering dat het de fructose in de voeding is die de leververvetting veroorzaakt, is niet vol te houden en waarschijnlijk onjuist.
Dit onderzoek laat echter ook zien dat het heel lastig is betrouwbare gegevens te vinden en te produceren, vooral met interventiestudies. Standaarden ontbreken, onderzoeksmethoden verschillen sterk en objectieve interpretaties van gegevens zijn eigenlijk onmogelijk te geven. Daarmee ondergraaft de studie zijn eigen belang en conclusies enigszins, erkennen de onderzoekers.
Dit artikel afdrukken
NAFLD en de fructose hypothese
Dat was de belangrijkste uitkomst van een meta-analyse die werd gepubliceerd in The American Journal of Clinical Nutrition.
Daarmee lijkt de ‘fructose hypothese’ definitief ten grave gedragen.
NAFLD komt tegenwoordig aanzienlijk meer voor. Het wordt beschouwd als een van de symptomen van het metabool syndroom, dat voorafgaat aan diabetes type 2 en ook vaak voorkomt bij patiënten met hartklachten, verhoogde bloeddruk en een hoog vetgehalte in het bloed.
Hoe NAFLD precies ontstaat is onduidelijk, maar het laatste decennium werd de vinger vaak gewezen naar de hoge consumptie van fructose. Deze fructose komt voor in suikerrijke dranken en voeding en zou los van de eveneens bovenmatig geconsumeerde glucose de lever zwaar belasten. Dat is de ‘fructose hypothese’ gaan heten.
'Fructose vooral misbruikt door onderzoekers'
Vooral Robert Lustig, de ijverige bestrijder van suiker, is van mening dat fructose een gif is, vergelijkbaar met ethanol-alcohol, en op dezelfde manier schade doet aan de lever, waar het afgebroken wordt. Eén van de effecten van veel fructose zou leververvetting zijn. De belangrijkste andere obesitas.
Lustig heeft vele medestanders, maar zijn opvattingen riepen ook reacties op van onderzoekers, die helemaal geen negatieve werking van normaal fructosegebruik op de gezondheid signaleerden. Onder hen onder meer de Nederlanders Vincent van Buul en Fred Brouns. Ook op Foodlog is er uitgebreid over gediscussieerd.
Onder ‘normaal fructosegebruik’ wordt verstaan het consumeren van suikers en andere fructoserijke zoetstoffen, zoals honing en agavesiroop, binnen een gangbaar dieet. De onderzoeken die negatieve resultaten van fructose rapporteerden, waren alle gebaseerd op (dier)proeven met hoge doses, sommige tot vijf keer normaal.
Het grootste misbruik van fructose vindt plaats door onderzoekers, niet door gewone consumenten, zegt onderzoeker John S. White daarom. Ook hij zag in 2013 ook al geen reden fructose als hoofdverdachte van de obesitasepidemie en leverkwalen aan te wijzen.
Betrouwbare gegevens lastig te vinden
In het algemeen wordt het onderzoek naar de effecten van afzonderlijke nutriënten bemoeilijkt door andere (zeer) calorierijke voedingsstoffen in het dieet. De bewering dat het de fructose in de voeding is die de leververvetting veroorzaakt, is niet vol te houden en waarschijnlijk onjuist.
Dit onderzoek laat echter ook zien dat het heel lastig is betrouwbare gegevens te vinden en te produceren, vooral met interventiestudies. Standaarden ontbreken, onderzoeksmethoden verschillen sterk en objectieve interpretaties van gegevens zijn eigenlijk onmogelijk te geven. Daarmee ondergraaft de studie zijn eigen belang en conclusies enigszins, erkennen de onderzoekers.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Ik kwam dit stuk tegen, en vind dat dit voor de duidelijk/eerlijkheid nog toegevoegd moet worden, ook after the fact. Dit is een door de industrie betaald onderzoek, waar FL kritischer over had kunnen zijn. (Altijd eerst doorscrollen to aan het eind)
Author disclosures: J. S. White: As a consultant and advisor to the food and beverage industry in the area of nutritive sweeteners, the author receives compensation from scientific societies, research institutes, food industry councils, trade organizations, and individual companies. Clients have an ongoing interest in nutritive sweetener research, development, production, applications, safety, nutrition, and education.
Dank je @Guido, Huib had mij ook al getipt en ik had het al gezien. Was op reis dus vandaar. Zag het voorbij komen.
Ik denk dat de belangrijkste opmerking al gevallen zijn. De conclusies van het artikel zijn duidelijk. Daarmee zeg ik niet dat het correct is maar gezien de beperkingen die de autheurs zelf aangeven en de minimale data waar mee ze moeten werken geven ze het probleem duidelijk weer denk ik. De overal conclusie dat fructose niets met NAFLD te maken heeft is een beetje dun. En met dun bedoel ik dan, binnen de beperkte data vanuit of interventie studies of post-hoc analyse van inventarisatie studies en het gegeven dat een 'normale' consumptie geen NAFLD geeft. Ja wat moet je daar aan toevoegen. Denk dat Guido de meest relevante genoemd heeft. De AMC study met hypercalorische dieten met 3 of 6 eetmomenten (genoemd in het LCHF blogje) laat duidelijk zien dat de vethoeveelheid in de lever het sterkts stijgt met 3 tussendoortjes en in dit geval vloeibare vorm (frisdrank). Dit is geen 'normale' consumptie maar volgens mij wel realiteit. Wat is 'normale' consumptie...?? Ik zou het niet weten en dan wil ik ook graag weten hoeveel is uit voedsel en hoeveel is uit de snelle toegevoegde suikers. Dat soort gegevens zijn flinterdun en vaak minimaal bediscusieerd. De andere factor is tijd en dat is in de studies natuurlijk sowieso erg zwak. Daar mist de wetenschap ook nog al wat kracht uiteraard. Het is niet in 1-2-3 jaar gebeurt deze verandering toch? De grens van NAFLD is interessant, elke toename van vet in de lever is relevant. De lever kan heel wat hebben (als wij 1 dag niet eten zitten wij bijna allemaal boven de 5% vet in de lever dus boven de 'grens' voor vette lever. De NAFLD definitie includeerd de overgang naar NASH uiteraard met bijgaande parameters. Maar fysiologisch meet je bij een continue verhoging van levervet (dus meer dan 1-2%) een insuline resistentie in de lever. En die parameters worden weer niet gemeten of meegenomen in de meta analyse. Kan ook niet altijd omdat het niets te maken heeft met de HOMA-index of puur nuchter glucose en insuline. Je moet glucose output meten met en zonder insuline en meten wat er gebeurt.
NAFLD is het probleem...?? Of is het probleem al voordat het NAFLD kan worden genoemt? Persoonlijk denk ik het laatste. Dus wat mij betreft is de uitspraak invalide als je niet alles weet?
@Huib, #28
Het zijn letterlijke citaten. Maar er is een groot verschil tussen onderzoek dat conflicterende resultaten geeft en de vaststelling dat de variabelen niet goed gedefinieerd of gecontroleerd zijn. Dat is een methodologisch probleem.
Ik weet niet wat je met "weinig opgeleverd" bedoelt. Net als met LCHF moeten de definities helder zijn en variabelen worden gecontroleerd. Dus ook oneens met" De gevolgtrekking dat de analyse van de literatuur niets heeft opgeleverd qua NAFLD blijft wat mij betreft dus overeind."
Vandaar dat ik benieuwd ben hoe Lustig hier op zou reageren, maar die zit niet op Foodlog. Peter Voshol is ook van harte uitgenodigd.
Guido,
Je eerste twee punten staan bijna letterlijk zo in het onderliggende artikel, dus daar hoeft weinig discussie over te zijn. De gevolgtrekking dat de analyse van de literatuur niets heeft opgeleverd qua NAFLD blijft wat mij betreft dus overeind.
Verder heb ik het over een appeltje eten, of ander fruit, seizoensgebonden of niet, om een beetje fructose binnen te krijgen. Ik zie geen reden om een hele song and dance te maken over de verdeling ervan.
@Huib, #26
Zie mijn opmerkingen in #24 over de manier waarop fructose-onderzoek wordt gedaan welke conclusies je er dus uit kunt trekken.
1) Slechte definitie van NAFLD
2) Slechte controle van variabelen
Peter citeert de conclusies in #2.
"Therefore, we concluded that, overall, the available evidence is not sufficiently robust to draw conclusions regarding effects of fructose, HFCS, or sucrose consumption on NAFLD".
De conclusie dat de fructose > NAFLD bij het grof vuil kan is te voorbarig. Ik ben benieuwd naar hoe Lustig hier tegenaan kijkt (ik weet er te weinig van).
De vraag is wat "normaal" is.
1) De appels zijn allemaal veredeld en daarmee groter en zoeter en lijken niet op hun voorvader de wilde appel, "Wilde appels zijn zuur, maar smakelijk".
2) Fruit is seizoensgebonden in de natuur, maar nu het hele jaar door verkrijgbaar.
3) In de natuur zijn meer kapers op de kust en dus concurrentie. Ook het seizoensgebonden fruit was niet uitsluitend beschikbaar voor mensen.
Zo af en toe niet te zoet fruit is prima, maar niet essentieel.