3 min
Uit gegevens van een half miljoen Europeanen zou blijken dat het drinken van frisdrank, met of zonder suiker, de kans op eerder overlijden vergroot. Maar kunnen de 50 epidemiologen die dat publiceren dat wel beweren? De vraagtekens bij de waarde van dit soort onderzoek worden alleen maar groter.
Europeanen die geregeld frisdrank drinken, lopen een groter risico eerder te overlijden dan zij die dat niet doen. Dat is de uitkomst van een grote observationele studie, vorige week gepubliceerd in JAMA, onder bijna een half miljoen deelnemers uit 10 landen, waaronder Nederland.
Een hoge consumptie van alle soorten frisdrank, fruitsap uitgezonderd, kan leiden tot ziekte en voortijdig overlijden. Het maakt niet uit of er suiker of kunstmatige zoetstoffen in de frisdrank zitten. Vooral dat laatste wekt verbazing onder deskundigen, omdat de zoetstoffen die gebruikt worden allemaal goedgekeurd zijn door nationale en internationale autoriteiten, waaronder de Europese EFSA en de Amerikaanse FDA.
Gezondere alternatieven
De gegevens zijn afkomstig van EPIC, een van de grootste en langst lopende cohortstudies ter wereld. In commentaren (ook van de onderzoekers zelf) wordt benadrukt dat dit onderzoek geen oorzakelijk verband kan aantonen. Niettemin vinden de onderzoekers in de uitkomsten aanleiding om aan te dringen op maatregelen om de consumptie van frisdrank te ontmoedigen.
“Als we onze resultaten in de context van andere studies plaatsen, is het waarschijnlijk verstandig de consumptie van alle frisdranken te beperken en ze te vervangen door gezondere alternatieven, zoals water,” zegt Amy Mullee, een van de onderzoekers, in The New York Times.
Grootgebruikers
Uit de databases van EPIC werden grootgebruikers van frisdrank, met een consumptie van 2 of meer glazen per dag, vergeleken met incidentele gebruikers, die hooguit 1 glas per maand dronken. In de eerste groep werden over een periode van 16 jaar meer sterfgevallen geteld (11,5% van het totaal aantal deelnemers) dan in de tweede (9,3%). Frisdrank met suiker leidde meer tot stofwisselingsziekten, frisdranken met kunstmatige zoetstoffen vaker tot hart- en vaatziekten.
Omdat frisdrankgebruik vaak samengaat met een ongezonde leefstijl, filterden de onderzoekers gegevens over allerlei andere factoren die de gezondheid beïnvloeden uit de statistieken, zoals overgewicht, roken en gebrek aan beweging. Dergelijke rekenkundige methoden worden bij dit soort epidemiologische studies toegepast om een zo eerlijk mogelijk beeld te krijgen.
Ondoenlijk
Hoewel de uitkomsten weinig nieuws bevatten (er is veel onderzoek naar frisdrank gedaan, met en zonder suiker), is de studie toch hard aangekomen onder deskundigen en in de media. De discussie over gezondheidseffecten van kunstmatige zoetstoffen is bijzonder levendig en vaak aan de orde geweest op Foodlog, met felle voor- en tegenstanders van het gebruik van suikervervangers.
Een andere uitkomst van het onderzoek was dat er geen verband te vinden was tussen gebruik van frisdrank, met of zonder suiker, en overlijden aan kanker.
Omdat het vrijwel ondoenlijk is goed experimenteel onderzoek naar de gezondheidseffecten van voeding te doen, bijvoorbeeld in de opzet van een gerandomiseerd en geblindeerd onderzoek met een grote groep deelnemers over een langere periode, zijn onderzoekers aangewezen op observationele studies zoals deze. Maar “hoe groot de aantallen ook zijn, zoals met veel epidemiologische studies valt niet de harde conclusie te trekken dat frisdrank inderdaad de oorzaak is van vervroegde sterfte,” schrijft de NRC.
Ook wijst de NRC erop dat de meeste deelnemers maar 1 keer een vragenlijst over hun voedingsgewoonten invulden, namelijk toen ze hun deelname begonnen, ergens tussen 1992 en 2000. “Het probleem volgens deskundigen,” aldus The New York Times, “is dat deze en andere onderzoeken geen antwoord konden geven op de hamvraag: is het consumeren van dranken die gezoet zijn met aspartaam of sacharine schadelijk voor je gezondheid?” Wie weet of mensen die veel light frisdrank drinken toch al niet ongezond leven? Het is een bekend verschijnsel dat bij een bestelling van fast food ter compensatie of uit schuldgevoel frisdrank zonder suiker wordt gekozen.
“Misschien verhogen kunstmatige zoetstoffen de sterfte niet,” zegt voedingsdeskundige David Ludwig in the New York Times. “Misschien is het zo dat mensen met een verhoogd sterfterisico, zoals degenen met overgewicht of obesitas, light frisdrank drinken, maar dat helemaal niet helpt om af te vallen, en ze vroegtijdig overlijden.”
Ludwig is een van de auteurs van een recent pleidooi, ook gepubliceerd in JAMA, om de kwaliteit en de mogelijkheden van onderzoek naar voeding en gezondheid te verbeteren. Hij en zijn medeauteurs beschrijven, in een vergelijking met het testen van nieuwe medicijnen, wat de betekenis en waarde van voedingskundig onderzoek allemaal kan beïnvloeden. Een van hun suggesties is een ‘best practice’ op te stellen voor het publiceren van uitkomsten van onderzoek, waardoor voorkomen moet worden dat de betekenis ervan overdreven wordt.
Dit artikel afdrukken
Een hoge consumptie van alle soorten frisdrank, fruitsap uitgezonderd, kan leiden tot ziekte en voortijdig overlijden. Het maakt niet uit of er suiker of kunstmatige zoetstoffen in de frisdrank zitten. Vooral dat laatste wekt verbazing onder deskundigen, omdat de zoetstoffen die gebruikt worden allemaal goedgekeurd zijn door nationale en internationale autoriteiten, waaronder de Europese EFSA en de Amerikaanse FDA.
Gezondere alternatieven
De gegevens zijn afkomstig van EPIC, een van de grootste en langst lopende cohortstudies ter wereld. In commentaren (ook van de onderzoekers zelf) wordt benadrukt dat dit onderzoek geen oorzakelijk verband kan aantonen. Niettemin vinden de onderzoekers in de uitkomsten aanleiding om aan te dringen op maatregelen om de consumptie van frisdrank te ontmoedigen.
“Als we onze resultaten in de context van andere studies plaatsen, is het waarschijnlijk verstandig de consumptie van alle frisdranken te beperken en ze te vervangen door gezondere alternatieven, zoals water,” zegt Amy Mullee, een van de onderzoekers, in The New York Times.
Grootgebruikers
Uit de databases van EPIC werden grootgebruikers van frisdrank, met een consumptie van 2 of meer glazen per dag, vergeleken met incidentele gebruikers, die hooguit 1 glas per maand dronken. In de eerste groep werden over een periode van 16 jaar meer sterfgevallen geteld (11,5% van het totaal aantal deelnemers) dan in de tweede (9,3%). Frisdrank met suiker leidde meer tot stofwisselingsziekten, frisdranken met kunstmatige zoetstoffen vaker tot hart- en vaatziekten.
Omdat frisdrankgebruik vaak samengaat met een ongezonde leefstijl, filterden de onderzoekers gegevens over allerlei andere factoren die de gezondheid beïnvloeden uit de statistieken, zoals overgewicht, roken en gebrek aan beweging. Dergelijke rekenkundige methoden worden bij dit soort epidemiologische studies toegepast om een zo eerlijk mogelijk beeld te krijgen.
Ondoenlijk
Hoewel de uitkomsten weinig nieuws bevatten (er is veel onderzoek naar frisdrank gedaan, met en zonder suiker), is de studie toch hard aangekomen onder deskundigen en in de media. De discussie over gezondheidseffecten van kunstmatige zoetstoffen is bijzonder levendig en vaak aan de orde geweest op Foodlog, met felle voor- en tegenstanders van het gebruik van suikervervangers.
Een andere uitkomst van het onderzoek was dat er geen verband te vinden was tussen gebruik van frisdrank, met of zonder suiker, en overlijden aan kanker.
Omdat het vrijwel ondoenlijk is goed experimenteel onderzoek naar de gezondheidseffecten van voeding te doen, bijvoorbeeld in de opzet van een gerandomiseerd en geblindeerd onderzoek met een grote groep deelnemers over een langere periode, zijn onderzoekers aangewezen op observationele studies zoals deze. Maar “hoe groot de aantallen ook zijn, zoals met veel epidemiologische studies valt niet de harde conclusie te trekken dat frisdrank inderdaad de oorzaak is van vervroegde sterfte,” schrijft de NRC.
Wie weet of mensen die veel light frisdrank drinken toch al niet ongezond leven?De hamvraag
Ook wijst de NRC erop dat de meeste deelnemers maar 1 keer een vragenlijst over hun voedingsgewoonten invulden, namelijk toen ze hun deelname begonnen, ergens tussen 1992 en 2000. “Het probleem volgens deskundigen,” aldus The New York Times, “is dat deze en andere onderzoeken geen antwoord konden geven op de hamvraag: is het consumeren van dranken die gezoet zijn met aspartaam of sacharine schadelijk voor je gezondheid?” Wie weet of mensen die veel light frisdrank drinken toch al niet ongezond leven? Het is een bekend verschijnsel dat bij een bestelling van fast food ter compensatie of uit schuldgevoel frisdrank zonder suiker wordt gekozen.
“Misschien verhogen kunstmatige zoetstoffen de sterfte niet,” zegt voedingsdeskundige David Ludwig in the New York Times. “Misschien is het zo dat mensen met een verhoogd sterfterisico, zoals degenen met overgewicht of obesitas, light frisdrank drinken, maar dat helemaal niet helpt om af te vallen, en ze vroegtijdig overlijden.”
Ludwig is een van de auteurs van een recent pleidooi, ook gepubliceerd in JAMA, om de kwaliteit en de mogelijkheden van onderzoek naar voeding en gezondheid te verbeteren. Hij en zijn medeauteurs beschrijven, in een vergelijking met het testen van nieuwe medicijnen, wat de betekenis en waarde van voedingskundig onderzoek allemaal kan beïnvloeden. Een van hun suggesties is een ‘best practice’ op te stellen voor het publiceren van uitkomsten van onderzoek, waardoor voorkomen moet worden dat de betekenis ervan overdreven wordt.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 8 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 8 oktober krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
_-_Juni_2015_480_289_84_s_c1.jpg)
Dennis.... zelfs die wiskundige (statistische) modellen dus.... Mooi gezegd door je. Maar de logica leidt er toch toe dat een relatief hoog LDL in combinatie met ontstekingsfactoren niet echt geweldig lijkt.... en dat wordt idd niet veroorzaakt door 'one egg a day' (e.a.) zeker niet als dit een kruidige groente(spek)omelet met begeleidende zelfgemaakte smoothie en MD salade betreft... of witte bonen in tomatensaus met de vette in roomboter gebakken bacon-omelet ;)
En om terug te komen op de lijn: fris draagt wel bij aan die ontstekingsfactoren! Dat durf ik rustig te beweren zonder causaal bewezen model. Kwestie van logica.
En de oplossing ligt niet in farmaceutica (statines in HP margarines).... die ons zo enorm veel geld kosten, dat veel beter besteed zou kunnen worden (bijv. in theoretische en praktische voedingskunde en culinaire opvoeding - =>culinaire waardering - als verplicht vak op alle scholen). Plus beweging (breng bijv. het weg gesaneerde zwemonderwijs terug).
Huib, na heel wat jaren publicaties rondom LDL cholesterol te hebben gevolgd, ben ik daarmee opgehouden. Het is een stammenstrijd. Bovendien, onderzoeken rondom LDL-c zeggen nog niet veel over wat dat betekent voor voeding en leefstijl, waar de beïnvloeding van gezondheid of ziekte m.i. toch mee begint. Zelfs als er grote mate van zekerheid is dat LDL-c oorzakelijk verbonden is met arteriosclerose, dan betekent dat nog niet meteen dat risicogroepen minder verzadigd vet, omega-3, garnalen, of eieren zouden moeten eten.
Dat gezegd hebbende, toch even een reactie op jouw vraag. Het stuk dat je citeert verwijst op haar beurt naar dit review. Dat legt de evidence rondom LDL-c langs de lat vd Hill criteria (of beter gezegd "aspects of association", zoals Hill het zelf noemde) en concludeert dat een verhoogd LDL-c causaal gerelateerd is aan arteriosclerose. Dat baseren zij zeer zeker niet alleen op epidemiologisch onderzoek, maar op diverse vormen van evidence, wat de conclusie een stuk sterker maakt.
Wat wel enigszins lijkt te wringen is dat het review nogal biased lijkt en vooral evidence bespreekt om te laten zien dát er sprake is van een causaal verband, in plaats van met open vizier te onderzoeken óf er sprake is van een causaal verband. Zo worden associaties in grafieken geplot tegen een log-schaal, waarmee zo ongeveer elke curve mooi recht gaat lopen. Evidence uit volkeren zoals de Masai die met torenhoge LDL-c toch geen arteriosclerose ontwikkelen wordt, voor zover ik het zo snel kon zien, niet besproken. En ook het feit dat de meerderheid van patiënten die in het ziekenhuis belanden tgv een hart- of vaatprobleem geen verhoogd LDL-c heeft wordt niet besproken. Kortom, er wordt naar een conclusie toegewerkt en dat doet afbreuk aan de zekerheidsgraad vd conclusie.
Maar laat dat zo zijn. Op iets grotere afstand bekeken, kan de vraag gesteld worden wat we nu met de conclusie kunnen dat LDL-c oorzakelijk verband zou houden met arteriosclerose. Levert dat een bruikbaar model vd realiteit op? Zoals ik al zei, helpt dit model ons niet verder vwb voeding en leefstijl. Ook bij medicatie vallen er grote vraagtekens te zetten bij de bruikbaarheid van dit model (of, zoals de auteurs het noemen, dit "vastgestelde feit"), aangezien er bij statines nog altijd een zeer hoog number needed to treat (ik had in een ander draad al eens een getal geciteerd van ~150 geloof ik) en niet verwaarloosbare neveneffecten blijken te zijn. Kortom, er is een beschrijving van de realiteit gecreëerd die niet perse erg bruikbaar is (hoewel farmaceuten daar waarschijnlijk anders over denken).
Dat is nogal een groot verschil met bijvoorbeeld het gebruik van gips bij gebroken armen wat in vrijwel alle gevallen leidt tot een goed helende botbreuk. Het model van zo'n botbreuk is dus een stuk bruikbaarder dan het LDL-c model van arteriosclerose. Ofwel, het is best mogelijk om in de life sciences bruikbare modellen te creëren, die net zo goed werken als de modellen in de fysica bij vliegtuigen.
Misschien is bij arteriosclerose een model gebaseerd op de mismatch tussen onze fysiologie en de voeding en leefstijl omgeving waarin we leven wel bruikbaarder dan het LDL-c model. Zo'n beschrijving vd realiteit past echter niet goed bij de commerciële realiteit van de farmaceutische en voedingsindustrie. Het is ook altijd wat met die modellen.
Inhoudelijk van je Huib. Al is er de relatie met ontstekingsfactoren en anti-factoren. Met name die laatsten mis ik.
Onderzoek dat geen causaal verband kan aantonen maar dat toch pretendeert te doen wordt hier altijd gretig de oren gewassen, misschien terecht.
Toen ik een ander stuk dan dat hierboven schreef, over de nieuwe richtlijnen voor LDL-bestrijding, kwam ik de volgende passage tegen, waarin de opstellers van de richtlijnen beschrijven op grond waarvan zij denken te mogen zeggen dat er een causaal verband is tussen LDL en hart- en vaatziekten.
Ik ben benieuwd wat de insprekers hier daarvan vinden. Het is mi een helder voorbeeld van hoe het 'verkeerde' onderzoek tot de 'juiste' conclusie geraakt. Met andere woorden hoe dat vliegtuig toch vliegt en je toch longkanker van roken krijgt zonder bewijs.
Ik heb de woorden die over 'bewijs' gaan los gezet omdat ik ze niet vet of cursief kon zetten. Maar het is dus een doorlopende passage.
New evidence
has confirmed that the key initiating event in atherogenesis is the retention of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol (LDL-C) and other cholesterol-rich apolipoprotein (Apo) B-containing lipoproteins within the arterial wall.
Several recent placebo-controlled clinical studies have shown
that the addition of either ezetimibe or anti-proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) monoclonal antibodies (mAbs) to statin therapy provides a further reduction in atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) risk, which is directly and positively correlated with the incrementally achieved absolute LDL-C reduction.
Furthermore, these clinical trials have clearly indicated
that the lower the achieved LDL-C values, the lower the risk of future cardiovascular (CV) events, with no lower limit for LDL-C values, or ‘J’-curve effect.
In addition, studies of the clinical safety of these very low achieved LDL-C values
have proved reassuring,
albeit monitoring for longer periods is required. For raising high-density lipoprotein (HDL) cholesterol (HDL-C),
recent studies have indicated
that the currently available therapies do not reduce the risk of ASCVD.
Finally, human Mendelian randomization studies have demonstrated
the critical role of LDL-C, and other cholesterol-rich ApoB-containing lipoproteins, in atherosclerotic plaque formation and related subsequent CV events.
Thus, there is no longer an ‘LDL-C hypothesis’, but established facts that increased LDL-C values are causally related to ASCVD,
and that lowering LDL particles and other ApoB-containing lipoproteins as much as possible reduces CV events.
#16: juist. Met een dataset wist ik via eindeloos experimenteren en het her-rangschikken van variabelen een enorme associatie te bereiken - met bijbehorende 'goede' deviaties (het meeste bij Dillon's alternatieve discriminantenmethodiek, die ik (met wiskundige hulp) her programmeerde - toentertijd tijdens mijn doctoraal periode). Maar wat zegt dat? Hooguit dat er een grote associatie is bij een bepaalde rangschikking en methodiek. Niet echt helemáál niks, het zegt wel (behoorlijk?) wat, maar over causaliteit, repliceerbaarheid?
Overigens ook met Huib eens, dat niet alles over een kam geschoren kan worden bij associatieve interpretaties en validaties…. logica.... en daarnaast dat ook in de wiskunde (statistiek) niet alles zo ideaal hierin is. Al helemaal niet bij nominale data (maar zoals Dennis zegt... toetsing, repliceerbaarheid geeft méér logische overtuiging).