Hoogleraar Martijn Katan weerspreekt de gedachte dat er aan de gezondheid van linolzuur getwijfeld moet worden. Deze twijfel werd recent opnieuw gevoed door een herinterpretatie van oud Australisch onderzoek. Op Foodlog was het aanleiding voor twee draden over linolzuur. Robert Hoenselaar wierp drie weken geleden de eerste steen. Stephan Peters reageerde vanuit communicatieperspectief. In zijn NRC-column van vandaag kaatst Martijn Katan wetenschappelijk terug. Hij gaf Foodlog toestemming om zijn column hier over te nemen.
Een dieet met veel linolzuur verhoogt de kans op een hartinfarct.Dat rapporteerden de Amerikanen Ramsden en Hibbeln vorige maand in de British Medical Journal,[1] en dat terwijl deskundigen al 50 jaar adviseren om juist méér linolzuur te eten. Moeten die voedingsadviezen op de helling?
Linolzuur is een type vet. Er zijn vier soorten vet: verzadigd, onverzadigd, transvet en meervoudig onverzadigd vet, en van meervoudig onverzadigde vet zijn er weer twee typen: omega-3 en linolzuur.[2]We eten gemiddeld een ons per week van dat meervoudig onverzadigde linolzuur[3]en ons lichaam bevat er ongeveer twee kilo van.
Als verzadigd vet in de voeding wordt vervangen door linolzuur daalt het gehalte van het ‘slechte’LDL-cholesterol in het bloed. Hoe lager het LDL-cholesterol, hoe kleiner de kans op een hartinfarct, dus linolzuurrijk voedsel zou tot minder hartinfarcten moeten leiden. Om dat te testen kregen in de jaren ’50 en ’60 van de vorige eeuw duizenden mensen jarenlang linolzuurrijke soja- en maïsoliete eten in plaats van het verzadigd vet uit vlees, melk en kaas.[4]In Sydney werd in 1966 ook zo’n onderzoek gestart. Tweehonderd patiënten die een hartinfarct hadden overleefd kregen linolzuurrijke margarines en olie te eten in plaats van roomboter, en tweehonderd andere patiënten dienden ter vergelijking. Het was geen denderend onderzoek. Het aantal proefpersonen was klein, er werden geen metingen in bloed gedaan om vast te stellen wat de deelnemers echt aten en na vijf jaar was twee derde van de patiënten onvindbaar.De uitkomsten werden nooit bekend gemaakt in de vorm van een wetenschappelijke publicatie. Wel verscheen er een congresverslag waaruit bleek dat in de linolzuurgroep meer mensen waren gestorven dan in de gewone groep: 39 sterfgevallen tegen 28.[5]Dat was onverwacht, maar het verschil van elf kon volgens de onderzoekers een toevalsuitschieter zijn, ze trokken er geen conclusies uit. Het was ook niet meer zo relevant, want intussen hadden grote, degelijkestudies in Amerika, Engeland, Noorwegen en Finland aangetoond dat vervanging van verzadigd vet door linolzuur wel degelijk de kans op een hartinfarct verkleinde.[6]
Daarover is wel nog steeds discussie. Met name Ramsden en Hibbeln geloven dat linolzuur juist ongezond is: het zou hartinfarcten en beroertes veroorzaken en daarnaast vetzucht,[7] leververvetting, de ziekte van Alzheimer,[8] chronische hoofdpijn,[9] ontstekingen,[10] manische depressiviteit[11]en moord-[12]en zelfmoordneigingen.[13]Op zoek naar ondersteuning van hun theorieën ontdekten ze een oude magneetband met gegevens van de Sydney studie.Die verwerkten ze tot een publicatie en zo verscheen de studie na 40 jaar toch nog in een wetenschappelijk tijdschrift.
Helaas neemt die publicatie de tekortkomingen van het onderzoek niet weg. De magneetband bevatte geen nieuwe gegevens,[14]het nieuwe zit vooral in de statistische analyses. Er waren nog steeds elf sterfgevallen extra in de groep die veel linolzuur had gegeten, maar dankzij geavanceerde wiskundige modellen werd dat verschil nu statistisch significant. Ik vind het dubieus om zoveel statistische berekeningen los te laten op een beperkt aantal uitkomsten; de oorspronkelijke verklaring van een toevalsuitschieter lijkt me nog steeds aannemelijk. Daarnaast zat er in de ‘linolzuurrijke’ margarines een grote hoeveelheid transvet,[15] en dat verhoogde de kans op hartinfarcten. Bij ons heeft in linolzuurrijke dieetmargarine nooit transvet gezeten,maar Australiërs hadden destijds van margarinefabricage weinig kaas gegeten en in hun ‘gezonde’ margarines zaten schrikbarende hoeveelheden transvet. Hetwerd in die tijd als onschuldig beschouwd, dat het hartinfarcten veroorzaakte bleek pas twintig jaar later.
Ramsden en Hibbeln hebben een andere theorie. Zij menen dat door een overmaat aan linolzuur het meervoudig onverzadigde omega-3 vet linoleenzuur verdrongen wordt uit de voeding en uit het lichaam. Omega-3 zit in visolie, en linoleenzuur is een plantaardig surrogaat voor visolie. Het schijnbaar gunstige effect van linolzuur op hartinfarcten verklaren Ramsden c.s. doordat linolzuurrijke producten vaak ook linoleenzuur bevatten.
Deze linoleenzuurhypothese kent enthousiaste aanhangers. Zij denken dat het eten van meer linoleenzuur allerlei ziekten voorkomt. Dat enthousiasme leidt tot nieuw onderzoek, en dat is mooi. Helaas heeft het tot nu toe weinig bewijs opgeleverd dat meer linoleenzuur eten ergens goed voor is.[16]Die verdringing van linoleenzuur door linolzuur lijkt vooral een reageerbuisfenomeen te zijn. Bovendien eten we al jaren naast linolzuur aardig wat linoleenzuur, dus de mogelijke winst van meer linoleenzuur eten is beperkt.[17]
De opzienbarende conclusies van deze nieuwe publicatie waren dus niet gebaseerd op degelijke gegevens. Waarom werd het artikel dan opgenomen in de British Medical Journal, een tijdschrift met een grote reputatie? Ik vrees dat de redactie door de knieën is gegaan voor de jongensboekenromantiek van de Verloren Gewaande en Teruggevonden Tapes. Verder is het altijd verleidelijk om bestaande wijsheden aan te vechten. Maar het was -- om in Australische termen te blijven -- veel geschreeuw en weinig wol.
Martijn Katan ontving tussen 1986 en 2001 subsidies van levensmiddelenindustrieën, waaronder Unilever, voor zijn onderzoek naar voeding en hart- en vaatziekten. Deze tekst verschijnt vandaag in NRC Handelblad, op Foodlog en op www.mkatan.nl
-- Noten --
[1]Ramsden, C.E., Zamora, D., Leelarthaepin, B., Majchrzak-Hong, S.F., Faurot, K.R., Suchindran, C.M., Ringel, A., Davis, J.M., Hibbeln, J.R., 2013. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ 346, e8707–e8707.
[2] Vetten bestaan voor 95% uit vetzuren, de andere 5% is glycerol (‘glycerine’). Eigenlijk moet ik daarom zeggen: ‘meervoudig onverzadigd vetzuur’, maar ‘meervoudig onverzadigd vet’ klinkt al ingewikkeld genoeg.
[3]Van Rossum, C.T.M., Heidi P. Fransen, Janneke Verkaik-Kloosterman, Elly J.M. Buurma-Rethans, Marga C. Ocké, 2011. Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010 ( No. 350050006/2011). RIVM National Institute for Public Health and the Environment.
[4]Hiscock E, Dayton S, Pearce ML, Hashimoto S. A palatable diet high in unsaturated fat.J Am Diet Assoc. 1962;40:427.
[5] Woodhill JM, Palmer AJ, Leelarthaepin B, McGilchrist C, Blacket RB. Low fat, low cholesterol diet in secondary prevention of coronary heart disease. In: David Kritchevsky, Rodolfo Paoletti, and William L. Holmes, editors. Drugs, lipid metabolism, and atherosclerosis : proceedings of the 6th International Symposium on Drugs Affecting Lipid Metabolism (1977 : Philadelphia, Pa.). Series ‘Advances in experimental medicine and biology’ volume 109, pp. 317-330. Plenum Press, New York 1978.
(‘Advances in experimental medicine and biology’ is geen tijdschrift maar een vehikel voor het publiceren van congresboeken, zogenaamde Proceedings.
Zie ook: https://catalog.library.colostate.edu:444/search~S5?/aInternational+Symposium+on+Drugs+Affecting+Lipid+Metabolism.)
[6]Mozaffarian, D., Micha, R., Wallace, S., 2010. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 7, e1000252.
[7] Alvheim AR, Torstensen BE, Lin YH, Lillefosse HH, Lock E-J, Madsen L, et al. Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-arachidonoylglycerol and anandamide in Atlantic salmon (Salmo salar L.) and mice, and induces weight gain and inflammation in mice. British Journal of Nutrition. 2012;FirstView:1–10.
Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, Hong YH, Pawlosky RJ, Madsen L, et al. Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity. Obesity. 2012;20(10):1984–94.
[8] Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2012 Oct;87(4–5):135–41.
[9] Ramsden CE, Mann JD, Faurot KR, Lynch C, Imam ST, MacIntosh BA, et al. Low omega-6 vs. low omega-6 plus high omega-3 dietary intervention for Chronic Daily Headache: Protocol for a randomized clinical trial. Trials. 2011 Apr 15;12(1):97.
[10] Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2012 Oct;87(4–5):135–41.
[11] Gracious BL, Chirieac MC, Costescu S, Finucane TL, Youngstrom EA, Hibbeln JR. Randomized, placebo-controlled trial of flax oil in pediatric bipolar disorder. Bipolar Disorders. 2010;12(2):142–54.
[12]Sublette, M.E., Hibbeln, J.R., Galfalvy, H., Oquendo, M.A., Mann, J.J., 2006. Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid status as a predictor of future suicide risk. Am J Psychiatry 163, 1100–1102.
Lewis, M.D., Hibbeln, J.R., Johnson, J.E., Lin, Y.H., Hyun, D.Y., Loewke, J.D., 2011. Suicide deaths of active-duty US military and omega-3 fatty-acid status: a case-control comparison.J Clin Psychiatry 72, 1585–1590.
[13] Hibbeln, J.R., Nieminen, L.R.G., Lands, W.E.M., 2004. Increasing homicide rates and linoleic acid consumption among five western countries, 1961–2000. Lipids 39, 1207–1213.
Hibbeln JR. From homicide to happiness--a commentary on omega-3 fatty acids in human society. Cleave Award Lecture. Nutr Health. 2007;19(1-2):9–19.
[14]De cijfers verschilden wel wat van die in het oude congresverslag. Oorspronkelijke publicatie 1978: 39 vs 28 sterfgevallen; nieuwe publicatie, tabel 5: 35 vs. 28 sterfgevallen; nieuwe publicatie figuur 2: 38 vs. 27 sterfgevallen.
[15]Parodi, P.W., 1976. Composition and structure of some consumer-available edible fats. J Am Oil Chem Soc 53, 530–534.
Carpenter, D.L., Slover, H.T., 1973. Lipid composition of selected margarines. J Am Oil Chem Soc 50, 372–376.
[16]Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM, Alpha Omega Trial Group. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2010 Nov 18;363(21):2015–26.
[17]Voskuil DW, Feskens EJM, Katan MB, Kromhout D. Intake and sources of alpha-linolenic acid in Dutch elderly men. Eur J Clin Nutr. 1996;50:784–7.
Fotocredits: schapen scheren in Damme, lammetjesdag, uitsnede, Frank van Hevel
Dit artikel afdrukken
Linolzuur is een type vet. Er zijn vier soorten vet: verzadigd, onverzadigd, transvet en meervoudig onverzadigd vet, en van meervoudig onverzadigde vet zijn er weer twee typen: omega-3 en linolzuur.[2]We eten gemiddeld een ons per week van dat meervoudig onverzadigde linolzuur[3]en ons lichaam bevat er ongeveer twee kilo van.
Als verzadigd vet in de voeding wordt vervangen door linolzuur daalt het gehalte van het ‘slechte’LDL-cholesterol in het bloed. Hoe lager het LDL-cholesterol, hoe kleiner de kans op een hartinfarct, dus linolzuurrijk voedsel zou tot minder hartinfarcten moeten leiden. Om dat te testen kregen in de jaren ’50 en ’60 van de vorige eeuw duizenden mensen jarenlang linolzuurrijke soja- en maïsoliete eten in plaats van het verzadigd vet uit vlees, melk en kaas.[4]In Sydney werd in 1966 ook zo’n onderzoek gestart. Tweehonderd patiënten die een hartinfarct hadden overleefd kregen linolzuurrijke margarines en olie te eten in plaats van roomboter, en tweehonderd andere patiënten dienden ter vergelijking. Het was geen denderend onderzoek. Het aantal proefpersonen was klein, er werden geen metingen in bloed gedaan om vast te stellen wat de deelnemers echt aten en na vijf jaar was twee derde van de patiënten onvindbaar.De uitkomsten werden nooit bekend gemaakt in de vorm van een wetenschappelijke publicatie. Wel verscheen er een congresverslag waaruit bleek dat in de linolzuurgroep meer mensen waren gestorven dan in de gewone groep: 39 sterfgevallen tegen 28.[5]Dat was onverwacht, maar het verschil van elf kon volgens de onderzoekers een toevalsuitschieter zijn, ze trokken er geen conclusies uit. Het was ook niet meer zo relevant, want intussen hadden grote, degelijkestudies in Amerika, Engeland, Noorwegen en Finland aangetoond dat vervanging van verzadigd vet door linolzuur wel degelijk de kans op een hartinfarct verkleinde.[6]
Daarover is wel nog steeds discussie. Met name Ramsden en Hibbeln geloven dat linolzuur juist ongezond is: het zou hartinfarcten en beroertes veroorzaken en daarnaast vetzucht,[7] leververvetting, de ziekte van Alzheimer,[8] chronische hoofdpijn,[9] ontstekingen,[10] manische depressiviteit[11]en moord-[12]en zelfmoordneigingen.[13]Op zoek naar ondersteuning van hun theorieën ontdekten ze een oude magneetband met gegevens van de Sydney studie.Die verwerkten ze tot een publicatie en zo verscheen de studie na 40 jaar toch nog in een wetenschappelijk tijdschrift.
Helaas neemt die publicatie de tekortkomingen van het onderzoek niet weg. De magneetband bevatte geen nieuwe gegevens,[14]het nieuwe zit vooral in de statistische analyses. Er waren nog steeds elf sterfgevallen extra in de groep die veel linolzuur had gegeten, maar dankzij geavanceerde wiskundige modellen werd dat verschil nu statistisch significant. Ik vind het dubieus om zoveel statistische berekeningen los te laten op een beperkt aantal uitkomsten; de oorspronkelijke verklaring van een toevalsuitschieter lijkt me nog steeds aannemelijk. Daarnaast zat er in de ‘linolzuurrijke’ margarines een grote hoeveelheid transvet,[15] en dat verhoogde de kans op hartinfarcten. Bij ons heeft in linolzuurrijke dieetmargarine nooit transvet gezeten,maar Australiërs hadden destijds van margarinefabricage weinig kaas gegeten en in hun ‘gezonde’ margarines zaten schrikbarende hoeveelheden transvet. Hetwerd in die tijd als onschuldig beschouwd, dat het hartinfarcten veroorzaakte bleek pas twintig jaar later.
Ramsden en Hibbeln hebben een andere theorie. Zij menen dat door een overmaat aan linolzuur het meervoudig onverzadigde omega-3 vet linoleenzuur verdrongen wordt uit de voeding en uit het lichaam. Omega-3 zit in visolie, en linoleenzuur is een plantaardig surrogaat voor visolie. Het schijnbaar gunstige effect van linolzuur op hartinfarcten verklaren Ramsden c.s. doordat linolzuurrijke producten vaak ook linoleenzuur bevatten.
Deze linoleenzuurhypothese kent enthousiaste aanhangers. Zij denken dat het eten van meer linoleenzuur allerlei ziekten voorkomt. Dat enthousiasme leidt tot nieuw onderzoek, en dat is mooi. Helaas heeft het tot nu toe weinig bewijs opgeleverd dat meer linoleenzuur eten ergens goed voor is.[16]Die verdringing van linoleenzuur door linolzuur lijkt vooral een reageerbuisfenomeen te zijn. Bovendien eten we al jaren naast linolzuur aardig wat linoleenzuur, dus de mogelijke winst van meer linoleenzuur eten is beperkt.[17]
De opzienbarende conclusies van deze nieuwe publicatie waren dus niet gebaseerd op degelijke gegevens. Waarom werd het artikel dan opgenomen in de British Medical Journal, een tijdschrift met een grote reputatie? Ik vrees dat de redactie door de knieën is gegaan voor de jongensboekenromantiek van de Verloren Gewaande en Teruggevonden Tapes. Verder is het altijd verleidelijk om bestaande wijsheden aan te vechten. Maar het was -- om in Australische termen te blijven -- veel geschreeuw en weinig wol.
Martijn Katan ontving tussen 1986 en 2001 subsidies van levensmiddelenindustrieën, waaronder Unilever, voor zijn onderzoek naar voeding en hart- en vaatziekten. Deze tekst verschijnt vandaag in NRC Handelblad, op Foodlog en op www.mkatan.nl
-- Noten --
[1]Ramsden, C.E., Zamora, D., Leelarthaepin, B., Majchrzak-Hong, S.F., Faurot, K.R., Suchindran, C.M., Ringel, A., Davis, J.M., Hibbeln, J.R., 2013. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ 346, e8707–e8707.
[2] Vetten bestaan voor 95% uit vetzuren, de andere 5% is glycerol (‘glycerine’). Eigenlijk moet ik daarom zeggen: ‘meervoudig onverzadigd vetzuur’, maar ‘meervoudig onverzadigd vet’ klinkt al ingewikkeld genoeg.
[3]Van Rossum, C.T.M., Heidi P. Fransen, Janneke Verkaik-Kloosterman, Elly J.M. Buurma-Rethans, Marga C. Ocké, 2011. Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010 ( No. 350050006/2011). RIVM National Institute for Public Health and the Environment.
[4]Hiscock E, Dayton S, Pearce ML, Hashimoto S. A palatable diet high in unsaturated fat.J Am Diet Assoc. 1962;40:427.
[5] Woodhill JM, Palmer AJ, Leelarthaepin B, McGilchrist C, Blacket RB. Low fat, low cholesterol diet in secondary prevention of coronary heart disease. In: David Kritchevsky, Rodolfo Paoletti, and William L. Holmes, editors. Drugs, lipid metabolism, and atherosclerosis : proceedings of the 6th International Symposium on Drugs Affecting Lipid Metabolism (1977 : Philadelphia, Pa.). Series ‘Advances in experimental medicine and biology’ volume 109, pp. 317-330. Plenum Press, New York 1978.
(‘Advances in experimental medicine and biology’ is geen tijdschrift maar een vehikel voor het publiceren van congresboeken, zogenaamde Proceedings.
Zie ook: https://catalog.library.colostate.edu:444/search~S5?/aInternational+Symposium+on+Drugs+Affecting+Lipid+Metabolism.)
[6]Mozaffarian, D., Micha, R., Wallace, S., 2010. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 7, e1000252.
[7] Alvheim AR, Torstensen BE, Lin YH, Lillefosse HH, Lock E-J, Madsen L, et al. Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-arachidonoylglycerol and anandamide in Atlantic salmon (Salmo salar L.) and mice, and induces weight gain and inflammation in mice. British Journal of Nutrition. 2012;FirstView:1–10.
Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, Hong YH, Pawlosky RJ, Madsen L, et al. Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity. Obesity. 2012;20(10):1984–94.
[8] Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2012 Oct;87(4–5):135–41.
[9] Ramsden CE, Mann JD, Faurot KR, Lynch C, Imam ST, MacIntosh BA, et al. Low omega-6 vs. low omega-6 plus high omega-3 dietary intervention for Chronic Daily Headache: Protocol for a randomized clinical trial. Trials. 2011 Apr 15;12(1):97.
[10] Ramsden CE, Ringel A, Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, et al. Lowering dietary linoleic acid reduces bioactive oxidized linoleic acid metabolites in humans. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2012 Oct;87(4–5):135–41.
[11] Gracious BL, Chirieac MC, Costescu S, Finucane TL, Youngstrom EA, Hibbeln JR. Randomized, placebo-controlled trial of flax oil in pediatric bipolar disorder. Bipolar Disorders. 2010;12(2):142–54.
[12]Sublette, M.E., Hibbeln, J.R., Galfalvy, H., Oquendo, M.A., Mann, J.J., 2006. Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid status as a predictor of future suicide risk. Am J Psychiatry 163, 1100–1102.
Lewis, M.D., Hibbeln, J.R., Johnson, J.E., Lin, Y.H., Hyun, D.Y., Loewke, J.D., 2011. Suicide deaths of active-duty US military and omega-3 fatty-acid status: a case-control comparison.J Clin Psychiatry 72, 1585–1590.
[13] Hibbeln, J.R., Nieminen, L.R.G., Lands, W.E.M., 2004. Increasing homicide rates and linoleic acid consumption among five western countries, 1961–2000. Lipids 39, 1207–1213.
Hibbeln JR. From homicide to happiness--a commentary on omega-3 fatty acids in human society. Cleave Award Lecture. Nutr Health. 2007;19(1-2):9–19.
[14]De cijfers verschilden wel wat van die in het oude congresverslag. Oorspronkelijke publicatie 1978: 39 vs 28 sterfgevallen; nieuwe publicatie, tabel 5: 35 vs. 28 sterfgevallen; nieuwe publicatie figuur 2: 38 vs. 27 sterfgevallen.
[15]Parodi, P.W., 1976. Composition and structure of some consumer-available edible fats. J Am Oil Chem Soc 53, 530–534.
Carpenter, D.L., Slover, H.T., 1973. Lipid composition of selected margarines. J Am Oil Chem Soc 50, 372–376.
[16]Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM, Alpha Omega Trial Group. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2010 Nov 18;363(21):2015–26.
[17]Voskuil DW, Feskens EJM, Katan MB, Kromhout D. Intake and sources of alpha-linolenic acid in Dutch elderly men. Eur J Clin Nutr. 1996;50:784–7.
Fotocredits: schapen scheren in Damme, lammetjesdag, uitsnede, Frank van Hevel
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Goed dat Martijn Katan een reactie heeft gegeven in zijn column! Dat waardeer ik. Het biedt ruimte tot discussie.
Volgens mij zijn alle argumenten voor en tegen het linolzuuradvies al uitgebreid voorbij gekomen in eerdere draadjes. Mijn reactie is daarom kort.
Wat mij opvalt aan de column van Martijn Katan is dat hij kritisch is naar het onderzoek van Ramsden, et al (volkomen terecht), maar duidelijk minder kritisch naar het huidige linolzuuradvies.
Robert Hoenselaar heeft eerder toegelicht dat de "degelijke" onderzoeken van Mozaffarian, et al. (1) toch een aantal belangrijke beperkingen vertonen, waaronder een verstorend effect door transvetten. Deze kritiek wordt vervolgens wel door Martijn Katan wel gebruikt op de Sydney Diet Heart Study (transvetzuren in de linolzuurrijke margarine).
Ook de prospectieve onderzoeken naar linolzuur (waarvan 7 van de 8 geen effect vonden) worden niet aangehaald. Hebben deze onderzoeken geen waarde voor het linolzuuradvies?
Een ander relevant punt is denk ik dat de kritiek op Ramsden, et al nog niet wil zeggen dat linolzuur goed is voor het hart. Dat zal dan toch eerst aangetoond moeten worden (de vraag blijft open welke criteria daarvoor nodig zijn). Martijn Katan schrijft hierover dat linolzuur het LDL-cholesterol laat dalen vergeleken verzadigd vet. Linolzuurrijk voedsel zou daardoor tot minder hartinfarcten moeten leiden. Bij deze stelling wordt geen aandacht besteed aan het HDL-cholesterol en de ratio Totaal-cholesterol:HDL-cholesterol. Verzadigd vet laat het HDL-cholesterol namelijk sterker stijgen dan linolzuur. De ratio Totaal-cholesterol:HDL-cholesterol is een betere voorspeller van hart- en vaatziekten dan alleen het LDL-cholesterol.
Bovendien worden de onderzoeken naar harde eindpunten genegeerd op basis van de sterke correlatie tussen LDL-cholesterol en hart- en vaatziekten. Is dat terecht?.
Wat ik mij verder afvraag is wat het effect van linolzuur is op het totale cholesterolprofiel eigenlijk is. Er wordt telkens verwezen naar de meta-analyse van Mensink, et al (2), maar linolzuur viel daar onder de PUFA-paraplu, samen met alfa-linoleenzuur. Individuele vetzuren kunnen verschillende effecten hebben op het cholesterolprofiel. Kijk naar de verzadigde vetzuren. Stearinezuur heeft bijvoorbeeld nauwelijks effect op het LDL-cholesterol. Interessant is dat stearinezuur weer nauwelijks verschil laat zien op het cholesterolprofiel vergeleken linolzuur (3).
Natuurlijk noemt Martijn Katan enkele terechte kritiekpunten op de Sydney Diet Heart Study. Maar er is meer over linolzuur gepubliceerd. Robert Hoenselaar heeft hier in zijn draadje een duidelijk overzicht van gegeven met een pakkende samenvatting (niemand heeft aanvullende of missende onderzoeken gegeven). Hieruit blijkt dat er onvoldoende bewijs is dat linolzuur goed is voor het hart. De kritiek op de Sydney Diet Heart Study doet daar niets aan af.
Referenties
1. Mozaffarian, D., Micha, R., Wallace, S., 2010. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med 7, e1000252.
2. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55.
3. Thijssen MA, Mensink RP. Small differences in the effects of stearic acid, oleic acid, and linoleic acid on the serum lipoprotein profile of humans. Am J Clin Nutr. 2005 Sep;82(3):510-6.
Zoals Rob al opmerkt komt er geen nieuw onderzoek op tafel dat een rechtstreekse positieve causale relatie verhoging linolzuur > verlaging HVZ ondersteunt. Dat is toch de basis als je claimt dat we een product/nutriënt moeten innemen met z'n allen.
"Als verzadigd vet in de voeding wordt vervangen door linolzuur daalt het gehalte van het ‘slechte’LDL-cholesterol in het bloed. Hoe lager het LDL-cholesterol, hoe kleiner de kans op een hartinfarct".
Deze biomarker als voorspeller van HVZ lijkt nogal achterhaald. Een update op de laaste (sinds 1999!) inzichten op de relatie tussen cholesterol en HVZ.
http://www.docsopinion.com/health-and-nutrition/lipids/ldl-p/
http://www.johnshopkinshealthalerts.com/reports/heart_health/1886-1.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1420088
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657464
http://care.diabetesjournals.org/content/31/4/811.full?
http://www.docsopinion.com/2012/11/21/the-difference-between-ldl-c-and-ldl-p/
http://www.wric.com/story/8170917/whats-your-ldl-p-and-why-should-you-care
Wat moet dan de conclusie zijn over het effect van linolzuur op HVZ als het rechtstreekse bewijs er niet aantoonbaar is (zie analyse Robert Hoenselaar van het meta-onderzoek van Mozaffarian) of er gemeten wordt op biomarkers die een slechte voorspellende waarde hebben?
Guido, Martijn heeft een stricte opvatting van wetenschap. Wat mij betreft een té stricte. Ik schreef daar hier al eerder over. Ik vond dit een boeiende zin:" Bovendien eten we al jaren naast linolzuur aardig wat linoleenzuur, dus de mogelijke winst van meer linoleenzuur eten is beperkt." Hoe denken jij en Rob daarover?
Dick,
Volgens mij is het in deze discussie niet zo relevant of er wel of geen winst te behalen valt wanneer we meer alfa-linoleenzuur binnenkrijgen. Linolzuur wordt daar niet meer of minder gezond van. Maar dat wil niet zeggen dat ik geen antwoord op je vraag wil geven.
Belangrijk om te vermelden vind ik dat de deelnemers in het onderzoek waar Martijn Katan naar verwijst (patiënten die een hartinfarct hebben doorgemaakt) uiteenlopende medicatie kregen (1). Ik meende dat Frits Muskiet eens opmerkte dat hierdoor het effect van voedingsinterventies ondergesneeuwd raakt.
De Nurses’ Health Study (toegegeven een prospectief onderzoek maar wel met een groter aantal deelnemers zonder geschiedenis van hart- en vaatziekten en een langere follow-up) laat een beschermend effect zien van alfa-linoleenzuur tegen ischemische hartziekten (2). Een meta-analyse uit 2012 (waar zowel gekeken is naar de inname van alfa-linoleenzuur als biomarkers hiervoor) laat ook een beschermend effect zien van een hoge vergeleken een lage inname van alfa-linoleenzuur (3). De auteurs rekende uit dat iedere verhoging van de inname van alfa-linoleenzuur met 1 gram/dag het risico om te overlijden aan coronaire hartziekten met 10% daalde.
De zin van Martijn Katan die je citeert geeft aan dat het eten van meer alfa-linoleenzuur waarschijnlijk niet zal leiden tot meer gezondheidswinst of in ieder geval beperkt is. Ook alfa-linoleenzuur verlaagt echter het LDL-cholesterol en zou daardoor het risico op hart- en vaatziekten moeten verminderen. In ieder geval lijkt deze eigenschap het sterkste argument te zijn voor het promoten van linolzuur. Voor alfa-linoleenzuur lijkt dit nu ineens niet op te gaan. Welke voorspellende waarde heeft het LDL-cholesterol dan nog en is het een bruikbaar argument?
Referenties
1. Kromhout D, Giltay EJ, Geleijnse JM, Alpha Omega Trial Group. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2010 Nov 18;363(21):2015–26.
2. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Rimm E, Wolk A, Colditz GA, Hennekens CH, Willett WC: Dietary intake of alpha-linolenic acid and risk of ischemic heart disease among women. Am J Clin Nutr69: 890–897, 1999.
3. Pan A, Chen M, Chowdhury R, Wu JH, Sun Q, Campos H, Mozaffarian D, Hu FB. α-Linolenic acid and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012 Dec;96(6):1262-73.
Rob, dat klopt. Naar aanleiding van het grote op verzoek van Unilever opgezette en door prof. Daan Kromhout (WUR) geleide onderzoek naar de effecten van suppletie met omega-3 (je noemt het in je eerste ref.), stelde Frits Muskiet dat vanuit het perspectief van de evolutionaire geneeskunde de opzet van een dergelijk onderzoek zinloos is. De confounders medicatie en de overdaad aan linolzuur in ons menu lieten hem de uitkomsten van dat onderzoek heel anders interpreteren: de overdaad blijkt zo groot dat er niet tegenaan te suppleren valt. Ik hoop dat Frits me wil corrigeren als ik - slechts parttime waarnemer van de discussie - zijn standpunt te kort door de bocht weergeef.