Nieuwe kennis over de rol van de genen en de hersenen bij obesitas wijst op diepgewortelde en complexe oorzaken. Het stigmatiserende verwijt dat je te weinig wilskracht hebt als je alsmaar dikker wordt, is zo langzamerhand wel ontkracht. Honderden kleine, individuele verschillen in het DNA bij elkaar bepalen in hoge mate de gevoeligheid voor zwaarlijvigheid.
De kans dat iemand obees wordt, is naar schatting voor tussen de 40% en 70% bepaald door erfelijke factoren. Analyses van databases met de genetische gegevens van honderdduizenden personen en proeven met muizen met genafwijkingen brachten aan het licht welke genen of genvarianten bijdragen aan obesitas. Door de databases van menselijk en dierlijk DNA met gegevens over ziekten of afwijkingen naast elkaar te leggen, worden die minimale genvariaties ontdekt.
GWAS
Dit vergelijkende dataonderzoek betreft vaak ‘genome-wide association studies’, (GWAS). Daarmee kunnen duizenden zogeheten enkel-nucleotide polymorfen (SNP’s) in kaart gebracht worden. Dat zijn minimale afwijkingen in de eiwitstrengen die het genetisch materiaal vormen. GWAS verbindt die genetische locaties aan afwijkingen en ziekten.
Uit de studie van een internationale onderzoeksgroep, verschenen in het blad Nature Metabolism, blijkt dat het RIPK1-gen, een specifieke genvariant die in verband wordt gebracht met obesitas bij mensen, bij muizen uitgeschakeld kan worden. Een mens is geen muis, maar deze vondst kan een nieuw pad in het onderzoek naar menselijke obesitas openen. Niet gericht op minder of anders eten, maar op beïnvloeding van de diepst verborgen oorzaken, met gentherapie en psychofarmaca.
Expressie
Uit de woorden van de onderzoekers: “Het therapeutisch tot zwijgen brengen van RIPK1 in vivo in een muismodel van dieet-geïnduceerde obesitas vermindert dramatisch de vetmassa, het totale lichaamsgewicht en verbetert de insulinegevoeligheid.” Een ‘muismodel’ is een speciaal gekweekte labmuis met een bepaald genetisch defect. Het RIPK1-gen was bij deze muizen afwezig, waardoor ze konden eten wat ze wilden, maar niet dikker werden.
De bewuste genvariant heeft een regulerende functie bij het ontstaan van chronische inflammatie. Het was al bekend dat mensen bij wie deze variant veel voorkomt, ook een hoger risico op atherosclerose (aderverkalking) hebben. Daarom zochten de onderzoekers verder naar de precieze werking van het ‘inflammatoire gen’. Hun conclusie: de mate van expressie, het actief tot uitdrukking komen, van de RIPK1-variant heeft een causaal verband met het risico op obesitas bij mensen.
Chronische inflammatie is in obese personen vaak ernstiger dan in slanke, door een ongelukkige samenwerking van het immuunsysteem en het ontregelde metabolisme in het vetweefsel. Dat heeft meerdere genetische oorzaken, waarvan RIPK1 een heel duidelijke blijkt te zijn. "RIPK1 is essentieel voor een gezonde immuunrespons, maar het veroorzaakt ook hyperontsteking als het doldraait," aldus Denuja Karunakaran, de moleculair bioloog die het onderzoek leidde, in ScienceDaily.
Obscuur
In onderzoek naar de regulering van honger, verzadiging en ander eetgedrag wordt veel gekeken naar specifieke regio’s in de hersenen, zoals de hypothalamus en de hippocampus. Die hersenorganen hebben vele functies. Maar de neurale cellen waar zij uit bestaan vertonen ook weer genetische variaties, die met verschillen in het eetgedrag in verband worden gebracht. Dat concluderen onderzoekers van de universiteit van Kopenhagen.
Welke hersenceltypen nu meer verantwoordelijk zijn voor de gevoeligheid voor obesitas dan andere, is nog “grotendeels obscuur,” schrijven ze. De hersenen worden overladen met impulsen die met voeding te maken hebben. Dat zijn niet alleen signalen uit de spijsvertering, de organen en de vetopslag, maar ook signalen van buiten, zoals de geur, het mondgevoel en de aanblik van eten en drinken. Die komen samen in hoe de hersenen het eetgedrag, de stofwisseling en de energieopslag regelen.
Door genetische gegevens van labmuizen te leggen naast GWAS-data van bijna een half miljoen mensen identificeerden de Deense onderzoekers 26 hersenceltypen die geassocieerd zijn met de gevoeligheid voor obesitas. Deze celtypen, die op de een of andere manier invloed uitoefenen op de processen die obesitas aansturen, komen in populaties verspreid door grote delen van de hersenen voor. En zijn dus niet alleen gelokaliseerd in afgebakende gebiedjes, zoals de hypothalamus en de hippocampus.
Bemoeien
Ook ontdekten de onderzoekers dat sommige hersenceltypen die betrokken zijn bij processen van leren en onthouden een rol spelen bij obesitas. Dat is een indicatie dat het ontstaan en het verloop van obesitas nog meer beïnvloed wordt door onwillekeurige processen dan al werd verondersteld. Kort gezegd: vetopslag wordt aangestuurd door nog meer en nog complexere systemen dan al bekend was.
Het identificeren van deze celtypen “markeert het begin van de reis naar het inzicht hoe genetische varianten ons gevoelig maken voor obesitas,” schrijven de onderzoekers. “Hoe beïnvloeden de celpopulaties de fysiologie en het ontstaan van de gevoeligheid voor obesitas?”
De onderzoekers geven voorbeelden van eerdere (klinische) studies naar bepaalde delen van de hersenen in relatie tot aandoeningen als geheugenstoornis, depressie en ADHD, waarbij als neveneffecten een verhoogde of verlaagde eetlust en een effect op het lichaamsgewicht werden gezien. Dat duidt erop dat vele verschillende gebieden in de hersenen zich ‘bemoeien’ met processen die leiden tot obesitas.
“Onze bevindingen versterken het groeiende bewijs dat obesitas veel complexer is dan eerder erkend en niet kan worden teruggebracht tot een eenvoudige vraag over gebrek aan wilskracht,” zegt hoofdonderzoeker Tune H. Pers.
Dit artikel afdrukken
GWAS
Dit vergelijkende dataonderzoek betreft vaak ‘genome-wide association studies’, (GWAS). Daarmee kunnen duizenden zogeheten enkel-nucleotide polymorfen (SNP’s) in kaart gebracht worden. Dat zijn minimale afwijkingen in de eiwitstrengen die het genetisch materiaal vormen. GWAS verbindt die genetische locaties aan afwijkingen en ziekten.
Uit de studie van een internationale onderzoeksgroep, verschenen in het blad Nature Metabolism, blijkt dat het RIPK1-gen, een specifieke genvariant die in verband wordt gebracht met obesitas bij mensen, bij muizen uitgeschakeld kan worden. Een mens is geen muis, maar deze vondst kan een nieuw pad in het onderzoek naar menselijke obesitas openen. Niet gericht op minder of anders eten, maar op beïnvloeding van de diepst verborgen oorzaken, met gentherapie en psychofarmaca.
Expressie
Uit de woorden van de onderzoekers: “Het therapeutisch tot zwijgen brengen van RIPK1 in vivo in een muismodel van dieet-geïnduceerde obesitas vermindert dramatisch de vetmassa, het totale lichaamsgewicht en verbetert de insulinegevoeligheid.” Een ‘muismodel’ is een speciaal gekweekte labmuis met een bepaald genetisch defect. Het RIPK1-gen was bij deze muizen afwezig, waardoor ze konden eten wat ze wilden, maar niet dikker werden.
De bewuste genvariant heeft een regulerende functie bij het ontstaan van chronische inflammatie. Het was al bekend dat mensen bij wie deze variant veel voorkomt, ook een hoger risico op atherosclerose (aderverkalking) hebben. Daarom zochten de onderzoekers verder naar de precieze werking van het ‘inflammatoire gen’. Hun conclusie: de mate van expressie, het actief tot uitdrukking komen, van de RIPK1-variant heeft een causaal verband met het risico op obesitas bij mensen.
Chronische inflammatie is in obese personen vaak ernstiger dan in slanke, door een ongelukkige samenwerking van het immuunsysteem en het ontregelde metabolisme in het vetweefsel. Dat heeft meerdere genetische oorzaken, waarvan RIPK1 een heel duidelijke blijkt te zijn. "RIPK1 is essentieel voor een gezonde immuunrespons, maar het veroorzaakt ook hyperontsteking als het doldraait," aldus Denuja Karunakaran, de moleculair bioloog die het onderzoek leidde, in ScienceDaily.
Obscuur
In onderzoek naar de regulering van honger, verzadiging en ander eetgedrag wordt veel gekeken naar specifieke regio’s in de hersenen, zoals de hypothalamus en de hippocampus. Die hersenorganen hebben vele functies. Maar de neurale cellen waar zij uit bestaan vertonen ook weer genetische variaties, die met verschillen in het eetgedrag in verband worden gebracht. Dat concluderen onderzoekers van de universiteit van Kopenhagen.
Welke hersenceltypen nu meer verantwoordelijk zijn voor de gevoeligheid voor obesitas dan andere, is nog “grotendeels obscuur,” schrijven ze. De hersenen worden overladen met impulsen die met voeding te maken hebben. Dat zijn niet alleen signalen uit de spijsvertering, de organen en de vetopslag, maar ook signalen van buiten, zoals de geur, het mondgevoel en de aanblik van eten en drinken. Die komen samen in hoe de hersenen het eetgedrag, de stofwisseling en de energieopslag regelen.
Door genetische gegevens van labmuizen te leggen naast GWAS-data van bijna een half miljoen mensen identificeerden de Deense onderzoekers 26 hersenceltypen die geassocieerd zijn met de gevoeligheid voor obesitas. Deze celtypen, die op de een of andere manier invloed uitoefenen op de processen die obesitas aansturen, komen in populaties verspreid door grote delen van de hersenen voor. En zijn dus niet alleen gelokaliseerd in afgebakende gebiedjes, zoals de hypothalamus en de hippocampus.
Bemoeien
Ook ontdekten de onderzoekers dat sommige hersenceltypen die betrokken zijn bij processen van leren en onthouden een rol spelen bij obesitas. Dat is een indicatie dat het ontstaan en het verloop van obesitas nog meer beïnvloed wordt door onwillekeurige processen dan al werd verondersteld. Kort gezegd: vetopslag wordt aangestuurd door nog meer en nog complexere systemen dan al bekend was.
Het identificeren van deze celtypen “markeert het begin van de reis naar het inzicht hoe genetische varianten ons gevoelig maken voor obesitas,” schrijven de onderzoekers. “Hoe beïnvloeden de celpopulaties de fysiologie en het ontstaan van de gevoeligheid voor obesitas?”
De onderzoekers geven voorbeelden van eerdere (klinische) studies naar bepaalde delen van de hersenen in relatie tot aandoeningen als geheugenstoornis, depressie en ADHD, waarbij als neveneffecten een verhoogde of verlaagde eetlust en een effect op het lichaamsgewicht werden gezien. Dat duidt erop dat vele verschillende gebieden in de hersenen zich ‘bemoeien’ met processen die leiden tot obesitas.
“Onze bevindingen versterken het groeiende bewijs dat obesitas veel complexer is dan eerder erkend en niet kan worden teruggebracht tot een eenvoudige vraag over gebrek aan wilskracht,” zegt hoofdonderzoeker Tune H. Pers.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Arnold ik deel absoluut de opinie eerder hier gedeeld: je bedoelt het ongetwijfeld goed, maar je hebt werkelijk nog nooit een inhoudelijk diepgaande, creatieve, verrassende inbreng gehad. Ook mij is dat opgevallen. Waarom?
Arnold, je deelt geen ontwikkelingen, jammer genoeg. Je deelt een open deur. Een betere bodem zal ongetwijfeld een positieve invloed hebben op voedsel, maar het wordt tijd dat je na jaren van geheimdoenerij vertelt hoeveel en in welke mate.
Leg eens uit waarom je dit zo doet.
Ben een voedselproducent die al 37 jaar bezig is met de stip op de horizon.
Die stip is de gezondheid van onze consumenten.
Diegene die het beheer over de bodem hebben zijn grotendeels verantwoordelijk voor de inhoudelijke kwaliteit van ons voedsel.
Zelfs de Europese Unie heeft dat in de gaten gezien hun opmerking "Een gezonde bodem is therapeutisch voor ons".
Als ik ontwikkelingen niet meer mag delen bij deze, ook goed.
Arnold van Woerkom 'Of mag, moet, ik zulke ontwikkelingen hier niet meer delen?'.
Ik zie het als volgt. Op Foodlog deel je meningen, nieuws of andere zaken waar mensen wijzer van worden, onder de voorwaarde dat je alles wat je deelt kunt uitleggen of onderbouwen.
Als mensen hier anders over denken, prima natuurlijk. Ik denk alleen dat het delen van oncontroleerbare zaken of vaag geleuter niet bijdraagt aan de kwaliteit van Foodlog.
Arnold, we zijn het inmiddels van je gewend. Grote geheimen en ze toch delen, zonder dat we er ook maar een snars wijzer van worden.