Afgelopen weekend zei de Groningse hoogleraar en praktiserend intensive care arts Peter van der Voort dat dikke mensen veruit de belangrijkste groep slachtoffers vormen van Covid-19. Zij ontwikkelen zware ademhalingsproblemen en kunnen sterven aan de blokkerende ontstekingen in hun longen. Van der Voort schatte dat negen van de tien coronapatiënten op zijn intensive care zwaarlijvig zijn. Zelfs zonder verder academisch onderzoek, durft hij te stellen dat de praktijkaanwijzingen zo sterk zijn dat we er vanuit mogen gaan dat er geen sprake kan zijn van toeval.
Soortgelijke geluiden en waarnemingen komen uit het Verenigd Koninkrijk, Italië en China. Bijna twee derde van de Covid-19 patiënten die op de intensive care belanden, is te zwaar. Ongeveer een derde van de kritische patiënten blijkt stelselmatig obees.
Voor eerdere recente grieppandemieën is onderzoek gedaan naar de risicogroepen. Uit een Amerikaanse studie van de Mexicaanse griep van 2009 bleek dat mensen met obesitas twee keer zoveel kans hadden om in het ziekenhuis te belanden. Ook bleek het overlijdensrisico voor mensen met zware obesitas duidelijk groter. Een onderzoek uit 2013 naar de slachtoffers van het Middle East Respiratory Syndrome (MERS), ook een virus uit de coronafamilie, leverde soortgelijke bevindingen op, net als nog een andere studie.
Niettemin is het risico dat zwaarlijvige mensen ernstige Covid-19 verschijnselen ontwikkelen (vergaand ontstoken longen) laag. De meeste mensen met overgewicht herstellen bovendien net zoals de anderen die getroffen worden door SARS-CoV-2, zoals het nieuwe coronavirus officieel heet. De vraag is echter of het virus zich verschillend ontwikkelt bij mensen met of zonder overgewicht.
Hypothesen
Mogelijk hebben te dikke mensen al een achterstand door diabetes, hartaandoeningen of hoge bloeddruk. Artsen zien dat patiënten met Covid-19-verschijnselen en daarnaast welvaartsziekten-risicofactoren sneller in het ziekenhuis belanden.
Een andere hypothese gaat uit van een directe oorzakelijkheid. Meer vetweefsel zou een hogere druk op de longen tot gevolg kunnen hebben en daardoor de ademhaling in gevaar brengen.
Mechanisme ontdekt
De Groningse professor Van der Voort heeft inmiddels een nog verdere stap gezet in de speurtocht naar directe oorzaken. SARS-CoV-2 lijkt zich gemakkelijk te binden aan vetweefsel. Het coronavirus dringt de lichaamscellen binnen door zich aan de ACE2-receptoren aan de buitenkant van cellen te binden. Die ACE2-receptoren komen behalve in de vasculaire endotheelcellen van het hart en de nieren (de 'poort' waardoor het oorspronkelijke SARS-virus het lichaam vermoedelijk binnenkomt) ook voor op long- en darmcellen (wat zorgt voor de droge hoest en de diarreeklachten bij mensen die Covid-19 hebben) én op vetcellen. Wie veel vetcellen in de buurt van de longen heeft, heeft een verhoogde kans dat het virus het lichaam kan binnendringen en daar Covid-19 ontwikkelt. Het onderzoek is nog in een beginstadium, maar er lijkt een mechanisme gevonden.
Vetweefsel geldt in het algemeen als rem op de werking van het immuunsysteem omdat het de hormoonwerking verstoort en het lichaam aanzet tot de productie van laag-gradige ontstekingen die het immuunsysteem belasten bij virale infecties van de luchtwegen.
Als Van der Voort en zijn team op het juiste spoor zitten, betekent zijn vinding dat landen met een dikkere bevolking zwaarder getroffen zullen worden door SARS-CoV-2. De VS, die nu verreweg de grootse verspreiding van het virus meemaken, kunnen dan hun borst natmaken. Zoals bekend, behoort de Amerikaanse bevolking tot de dikste in de wereld: ruim 40% is obees en maar iets meer dan 10% heeft een optimaal gewicht, een goede bloedsuikerspiegel en een bloeddruk binnen de gewenste range.
Dit artikel afdrukken
Voor eerdere recente grieppandemieën is onderzoek gedaan naar de risicogroepen. Uit een Amerikaanse studie van de Mexicaanse griep van 2009 bleek dat mensen met obesitas twee keer zoveel kans hadden om in het ziekenhuis te belanden. Ook bleek het overlijdensrisico voor mensen met zware obesitas duidelijk groter. Een onderzoek uit 2013 naar de slachtoffers van het Middle East Respiratory Syndrome (MERS), ook een virus uit de coronafamilie, leverde soortgelijke bevindingen op, net als nog een andere studie.
Niettemin is het risico dat zwaarlijvige mensen ernstige Covid-19 verschijnselen ontwikkelen (vergaand ontstoken longen) laag. De meeste mensen met overgewicht herstellen bovendien net zoals de anderen die getroffen worden door SARS-CoV-2, zoals het nieuwe coronavirus officieel heet. De vraag is echter of het virus zich verschillend ontwikkelt bij mensen met of zonder overgewicht.
Hypothesen
Mogelijk hebben te dikke mensen al een achterstand door diabetes, hartaandoeningen of hoge bloeddruk. Artsen zien dat patiënten met Covid-19-verschijnselen en daarnaast welvaartsziekten-risicofactoren sneller in het ziekenhuis belanden.
Een andere hypothese gaat uit van een directe oorzakelijkheid. Meer vetweefsel zou een hogere druk op de longen tot gevolg kunnen hebben en daardoor de ademhaling in gevaar brengen.
Mechanisme ontdekt
De Groningse professor Van der Voort heeft inmiddels een nog verdere stap gezet in de speurtocht naar directe oorzaken. SARS-CoV-2 lijkt zich gemakkelijk te binden aan vetweefsel. Het coronavirus dringt de lichaamscellen binnen door zich aan de ACE2-receptoren aan de buitenkant van cellen te binden. Die ACE2-receptoren komen behalve in de vasculaire endotheelcellen van het hart en de nieren (de 'poort' waardoor het oorspronkelijke SARS-virus het lichaam vermoedelijk binnenkomt) ook voor op long- en darmcellen (wat zorgt voor de droge hoest en de diarreeklachten bij mensen die Covid-19 hebben) én op vetcellen. Wie veel vetcellen in de buurt van de longen heeft, heeft een verhoogde kans dat het virus het lichaam kan binnendringen en daar Covid-19 ontwikkelt. Het onderzoek is nog in een beginstadium, maar er lijkt een mechanisme gevonden.
Vetweefsel geldt in het algemeen als rem op de werking van het immuunsysteem omdat het de hormoonwerking verstoort en het lichaam aanzet tot de productie van laag-gradige ontstekingen die het immuunsysteem belasten bij virale infecties van de luchtwegen.
Als Van der Voort en zijn team op het juiste spoor zitten, betekent zijn vinding dat landen met een dikkere bevolking zwaarder getroffen zullen worden door SARS-CoV-2. De VS, die nu verreweg de grootse verspreiding van het virus meemaken, kunnen dan hun borst natmaken. Zoals bekend, behoort de Amerikaanse bevolking tot de dikste in de wereld: ruim 40% is obees en maar iets meer dan 10% heeft een optimaal gewicht, een goede bloedsuikerspiegel en een bloeddruk binnen de gewenste range.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Mogelijk is dit nieuws, tevens heel goed nieuws voor mensen die TNF alfa blokkers gebruiken. Via ACE2 lijken die een succesvolle blokkade te creëren voor SARS-CoV-2 en verhinderen ze die de cel binnen te dringen. Chinees onderzoek ziet er een potentieel veelbelovende therapie in en een mogelijke basis voor de ontwikkeling van een vaccin.
Groot nadeel evenwel: het zijn gruwelijk dure middelen, maar wie de middelen toch al gebruikt zou weleens beschermd kunnen zijn. Let wel: dat is geen reden om nu maar vast onachtzaam te worden.
En de werking van die TNF-alfa blokkers is al veel eerder onderzocht voor SARS. Zie dit onderzoek uit 2008.
Er lijkt dus best wat kennis te zijn vd vermoedelijke werkingsmechanismen.
Het zou wel interessant zijn om bij de verschillende Corona-zieken de 25-hydroxy vitamine D spiegel eens vast te stellen. Maar de artsen hebben hun handen al meer dan vol, dus waar heb ik het eigenlijk over? Maar met wat steekproeven her en der krijg je ook wel een aardig beeld vermoed ik.
#3 quote:
"Opslag van de in de zomer aangemaakte vitamine D-voorraad vindt vooral plaats in vetweefsel."
end quote
Bron: https://www.ntvg.nl/artikelen/nieuw-licht-op-vitamine-d/volledig
Interessant overzichtsartikel in Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, voor liefhebbers.
Vandaag maken ook Raboud-onderzoekers bekend dat ze mogelijk een essentieel mechanisme hebben blootlegt.
De NOS zegt daarover: "Het virus bindt aan de receptor en wordt door de receptor de longcel ingetrokken, waar het virus zich kan vermenigvuldigen", zegt Van de Veerdonk. "Bij een massale infectie verdwijnen die ACE2-receptoren dus van de buitenkant van de cel. Daarmee verdwijnt ook hun functie."
Tot nu toe was bij artsen bekend dat ACE2 een rol speelt bij het op peil houden van de bloeddruk in het hele lichaam. Maar het heeft volgens de onderzoekers nog een andere functie, die bij de covid-19-infecties buiten beeld is gebleven. "ACE2 houdt het stofje bradykinine onder controle. Bradykinine maakt bloedvaten lek. We hebben goede redenen om aan te nemen dat we bij deze covid-19-infecties precies dit effect zien: ACE2-receptoren verdwijnen van de longcellen door het naar binnenbrengen van het virus, waardoor bradykinine vrij spel heeft en de kleine bloedvaten massaal gaan lekken op de plaats van infectie."