1 min
Een nieuw ontdekt paadje in de darm-hersen-as geeft mogelijk een antwoord op een raadsel waar het obesitasonderzoek mee kampt: leptineresistentie.
Sinds de ontdekking van leptine in 1994 heeft het zogenoemde verzadigingshormoon leptine de volle aandacht van obesitasonderzoekers. Uit experimenten met muizen is bekend dat het ontbreken van leptine en het gemis van receptoren voor leptine (in de hypothalamus) door een genetische afwijking tot onverzadigbaarheid leiden. Ob/ob muizen blijven maar eten. Hun honger wordt pas gestild als ze injecties met leptine krijgen.
Dat leek een veelbelovende therapie om ook de humane energiebalans te regelen en obesitas tegen te gaan.
Tegengesteld effect
Maar een mens is geen muis. Toedienen van leptine veroorzaakt geen toename van het verzadigingsgevoel bij mensen. Er doet zich leptineresistentie voor bij obese patiënten, wat vergelijkbaar is met insulineresistentie bij diabetes type 2. Gek genoeg vermindert overeten de werking van leptine. Hoewel leptine in grote hoeveelheden wordt aangemaakt in de vele vetcellen van obese personen, heeft het in de hersenen een tegengesteld effect.
Onderzoekers van het Baylor College of Medicine (Houston, Texas) beweren een verklaring te hebben gevonden voor het dempen van het verzadigingssignaal bij overeten. Het gaat om een tot nu toe onbekend pad in de darm-hersen-as, het complexe communicatiesysteem tussen de darmen en de hersenen genoemd. Veel informatie wordt uitgewisseld over het neurale netwerk, via de nervus vagus. Maar stoffen die in de darmen worden gemaakt, bereiken via de bloedbaan de hersenen.
Energiebalans
Een van die stofjes is 'glucoseafhankelijk insulinotropisch polypeptide' (GIP)) een endocrien stofwisselingshormoon met verschillende functies. Eén daarvan vermindert, denkt de wetenschap, de gevoeligheid voor leptine in de hypothalamus. Dat zou weer resulteren in een zwakker verzadigingsgevoel. “We wisten niet hoe een dieet met veel vet of overeten tot leptineresistentie leidde,” aldus een van de onderzoekers in ScienceDaily. “We hebben een nieuw stukje van de puzzel ontdekt van hoe het lichaam de energiebalans regelt en het gewicht beïnvloedt.”
Het onderzoek werd uitgevoerd met verschillende soorten genetisch gemanipuleerde muizen. De onderzoekers hopen dat hun ontdekking ooit leidt tot een aanpak van overgewicht bij mensen, waarbij het anti-effect op leptine door GIP in de hersenen kan worden onderdrukt.
Dit artikel afdrukken
Dat leek een veelbelovende therapie om ook de humane energiebalans te regelen en obesitas tegen te gaan.
Tegengesteld effect
Maar een mens is geen muis. Toedienen van leptine veroorzaakt geen toename van het verzadigingsgevoel bij mensen. Er doet zich leptineresistentie voor bij obese patiënten, wat vergelijkbaar is met insulineresistentie bij diabetes type 2. Gek genoeg vermindert overeten de werking van leptine. Hoewel leptine in grote hoeveelheden wordt aangemaakt in de vele vetcellen van obese personen, heeft het in de hersenen een tegengesteld effect.
Onderzoekers van het Baylor College of Medicine (Houston, Texas) beweren een verklaring te hebben gevonden voor het dempen van het verzadigingssignaal bij overeten. Het gaat om een tot nu toe onbekend pad in de darm-hersen-as, het complexe communicatiesysteem tussen de darmen en de hersenen genoemd. Veel informatie wordt uitgewisseld over het neurale netwerk, via de nervus vagus. Maar stoffen die in de darmen worden gemaakt, bereiken via de bloedbaan de hersenen.
Energiebalans
Een van die stofjes is 'glucoseafhankelijk insulinotropisch polypeptide' (GIP)) een endocrien stofwisselingshormoon met verschillende functies. Eén daarvan vermindert, denkt de wetenschap, de gevoeligheid voor leptine in de hypothalamus. Dat zou weer resulteren in een zwakker verzadigingsgevoel. “We wisten niet hoe een dieet met veel vet of overeten tot leptineresistentie leidde,” aldus een van de onderzoekers in ScienceDaily. “We hebben een nieuw stukje van de puzzel ontdekt van hoe het lichaam de energiebalans regelt en het gewicht beïnvloedt.”
Het onderzoek werd uitgevoerd met verschillende soorten genetisch gemanipuleerde muizen. De onderzoekers hopen dat hun ontdekking ooit leidt tot een aanpak van overgewicht bij mensen, waarbij het anti-effect op leptine door GIP in de hersenen kan worden onderdrukt.
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 mei krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Niet alleen leptine. Ook de peptide ghreline — wat de ‘trek’ stimuleert — werd 25 jaar geleden ontdekt. Chronisch slaaptekort vooral stuwt het niveau zodanig de hoogte in dat vreetbuien onontkoombaar zijn. Als je insuline resistent bent is het ghreline niveau, ook na het dankwoord, nog verhoogd en wordt alles nog erger.
Leptine resistent worden is doodeenvoudig:
Eet veel suikers en graanproducten. Vergeet vooral alcohol niet (dat wordt ook volautomatisch omgezet in suiker). Deze zoete brij metaboliseert tot vet en koekt vast in je vetcellen. Dit proces creeërt op zijn beurt een stijging van leptine. Op den duur ontstaat leptine resistentie. Ongeveer zoals het lichaam insuline resistent wordt zoals we al lazen.
Eenmaal leptine resistent luister het lichaam niet langer naar de eigen signalen om te stoppen met eten en vet te verbranden. Als resultaat voel je je hongerig, gier je om koek en snoep, en blijft je lichaam – ook als je al meer dan genoeg hebt gehad – vet opslaan. Als het lichaam deze overdaad structureel opslaat, verhoog je de kans op hoge bloeddruk, hoog cholesterol (alleen gevaarlijk in een ongezond lichaam), vaataandoeningen, atherosclerose, en een verhoogde dikte van de hartwanden.
Dit zet je weer op het juiste spoor:
Ruil geraffineerd ‘eten’, fast food (inclusief restaurant eten) in voor niet industrieel bewerkt eten met een flink aandeel RAUWE en GEFERMENTEERDE groenten. Koken vernietigt teveel van de schaarse waardevolle voedingsstoffen.
Bij mij komt gelijk de gedachten op wat gaan de wetenschappers hiermee doen?
Een Farmaceut zoeken die hier geld in wil steken voor verder onderzoek met de achtergrond gedachten om medicatie te ontwikkelen?
Komt er dien ten gevolge een nieuwe golf onbetaalbare medicijnen?
De vraag moet mijn inzien zijn wat heeft ons lichaam te veel of te kort dat deze storing optreed?
En gaat men op zoek naar de oorzaak van het disfunctioneren van het systeem en komt men vanuit preventie met de oplossing(en)?