“Verandering van de leefstijl door een behandeling met een dieet laag in koolhydraten is effectief voor het verbeteren en omkeren van diabetes type 2.” Dat is geen recente uitspraak van huisarts Tamara de Weijer, of van een behandelaar van Keer Diabetes Om, of van een andere verkondiger van het low carb dieet. Het is de conclusie van een artikel door arts en onderzoeker Eric Westman, dat verscheen in 2008. Westman is een van de belangrijke namen in het Pantheon der Low Carb Helden.

“We moeten overgewicht en diabetes (…) gaan beschouwen als systeemziekten,” schreef de diabetoloog Hanno Pijl in zijn oratie bij zijn aantreden als hoogleraar in Leiden. Dat was ook in 2008, tien jaar geleden.

Pas nu lijkt eindelijk de doorbraak een feit in de Nederlandse medische praktijk. Diabetes type 2, dat bij de meeste nieuwe patiënten een systeem-(lees: welvaarts)ziekte is, kan goed behandeld worden door de voeding en andere dagelijkse gewoonten systematisch te veranderen. We leven al een tijdje met het gegeven dat onze voeding onze gezondheid bedreigt. Nu kan er ook teruggevochten worden met voeding. De acceptatie van low carb als interventie is vrij algemeen aan het worden.

De insuline-koolhydraat hypothese
Het heeft wel lang geduurd. Er is nogal wat discussie aan voorafgegaan en wat oude dogma’s en hun apostelen hebben plaats moeten maken. Vet is vrijgepleit, suiker is schadelijker dan het leek en van het roken zijn we af. Alleen de omgeving en de industrie dienen nu nog aangepakt te worden. Daarover zei Pijl in zijn oratie, die gisteren geschreven had kunnen zijn, precies die wijze woorden.

De nieuwe inzichten zijn er niet zonder hobbels gekomen. De insuline-koolhydraat hypothese kwam en ging weer (grotendeels). Het door die theorie geopperde verband tussen koolhydraatrijk voedsel en het ontstaan van welvaartsziekten (als gevolg van het aanjagen van de insulineproductie in het lichaam) leek een mooie verklaring voor al onze moderne kwalen, van obesitas via diabetes naar hartkwalen en kanker.

Maar het bleek toch niet zo eenvoudig te zijn. Verfijnde, gepersonaliseerde meettechnieken toonden aan dat niet alleen de koolhydraten in de voeding de insuline doen stijgen. Bovendien bleken niet alle koolhydraten even slecht, alleen de snelle en de geraffineerde. De toenemende kennis van het microbioom in de darmen – ook het gevolg van verbeterde techniek – zette vraagtekens bij zowel de oude als de nieuwe inzichten over de glucosehuishouding en andere elementaire metabolische processen.

Pieken en dalen
In het tumult van omvallende dogma’s en opmerkelijke nuanceringen leek het lievelingetje van de diëtetiek, die mooie interface tussen wetenschap en dagelijkse hap, het loodje te leggen: de Glycemische Index. Het is het lijstje dat je meekrijgt naar huis waarop staat wat je wel en wat je niet mag eten. Lekker duidelijk, hangt op de koelkast.

“De glycemische index (GI) is een maat om aan te geven hoe snel koolhydraten in de darm worden verteerd en als glucose in het bloed worden opgenomen,” schrijft het Voedingscentrum. Glucose staat bovenaan de index met 100 punten. Daaronder volgen snel corn flakes, aardappelpuree, witbrood, rijst, chips en dat soort snelle en vaak bewerkte koolhydraten. Onderaan, onder de 50, de producten met een lage GI: fruit, groente, zuivel, bonen.

Teneinde het lichaam niet onnodig te vermoeien met pieken en dalen van bloedsuiker en insuline moet je ervoor zorgen dat de aanvoer van glucose uit koolhydraten laag, traag en gestaag is
Omdat de GI van een voedingsmiddel op zich niet zegt hoeveel je van iets eet, is de term Glycemische Lading bedacht. Dat is de GI vermenigvuldigd met een bepaalde hoeveelheid. GI en GL geven samen een goed beeld van de glycemische belasting van een product.

Teneinde het lichaam niet onnodig te vermoeien met pieken en dalen van bloedsuiker en insuline moet je ervoor zorgen dat de aanvoer van glucose uit koolhydraten laag, traag en gestaag is. Al te grote schommelingen putten de alvleesklier uit, waar de insuline wordt aangemaakt. Dat leidt tot insulineresistentie, metabool syndroom en uiteindelijk diabetes. De vele insuline doet de overtollige glucose opslaan als vet en hindert bovendien de vetverbranding; daar word je dik van.

Eten volgens de GI is de beste remedie tegen die schommelingen. Dat was althans de mantra van de low carb-diëtetiek, toen het idee dat vooral koolhydraten dikmakend waren leidend was. Maar toen de insuline-koolhydraathypothese uit de gratie raakte, trok die de GI in zijn val mee.

De GI is verre van dood
En zo kon het gebeuren, dat in The New York Times, die jarenlang een podium bood voor low carb-voorgangers zoals Gary Taubes, nu een artikel verschijnt met de kop ‘What kinds of foods make us fat?’ Onder die titel een verslag van experimenten met muizen die allerlei diëten voorgezet kregen.

En waar werden die kleine knaagdieren dik van? Alleen van vet.

OK, nu zijn het nog muizen. Wij mensen zullen vast wel volgen.

Maar de GI is verre van dood. Ondanks de wankele wetenschappelijke basis blijft het een goede leidraad bij het kiezen van gezonde voeding. Uit een recent onderzoek blijkt dat niet de verhoogde afgifte van insuline door voeding met een hoge GI kwalijke effecten heeft, maar het darmhormoon GIP, ‘glucose-dependent insulinotropic peptide’. De secretie daarvan, en van een ander darmhormoon GLP-1, ‘glucagon-like peptide 1’, is afhankelijk van de kwaliteit van de koolhydraten die in de darmen worden aangevoerd.

GIP wordt aangemaakt in het begin van de dunne darm als reactie op glucose uit snelle koolhydraten (hoog GI) in het bloed. GLP-1 reageert aan het einde van de dunne darm op koolhydraten met een lage GI. Beide processen stimuleren (en gaan dus vooraf aan) de secretie van insuline. GIP reageert niet alleen op glucose, ook op vet en proteïne. Dat is ook niet onbelangrijk om te weten.

“GIP heeft vooral ongunstige en GLP-1 heeft gunstige metabole en cardiovasculaire eigenschappen. Het vrijkomen van GIP lijkt daarom een eerste aanjager in de stofwisseling van het kwalijke effect van suikers met een hoge glycemische index,” aldus de onderzoekers.

Met deze kennis stijgt de waarde van GI en GL als indicatoren voor goede en slechte koolhydraten weer. Dit past keurig bij het recente inzicht in die tweedeling, dat in elk actueel voedingsadvies verwoord wordt. Slechte, snelle koolhydraten zijn suikers en alle geraffineerde (zet)meelproducten. Goede koolhydraten zijn verpakt in vezels. Eet gezond, volg de glycemische index, dat blijft het parool.

De darmhormonen GIP, ‘glucose-dependent insulinotropic peptide’ en GLP-1, ‘glucagon-like peptide 1’, zijn rond 1970 ontdekt en kregen met andere hormonen die in de darmen werden aangetroffen de verzamelnaam ‘incretines’. Omdat gezien werd dat ze een belangrijke invloed hebben op de regulatie van de glucose in het lichaam, krijgen ze veel aandacht van diabetesonderzoekers.
De Nederlandse hoogleraar Michaela Diamant (ze overleed in 2014) werkte aan de ontwikkeling van medicijnen voor diabetespatiënten die niet goed met alleen metformine te behandelen zijn. In dit (Nederlandse) stuk beschrijft zij de resultaten uit het lab en van een klinisch onderzoek met 3 jaar looptijd. De beperking van de werking van GLP-1 met medicijnen blijkt heel effectief. In 2007/8 werden in Europa de medicijnen sitagliptine en vildagliptine toegelaten voor (combinatie) behandeling van diabetes type 2.

Recenter Amerikaans onderzoek (uit 2017, voortbouwend op dat van Diamant), leverde een medicijn op dat zowel aangrijpt op GLP-1 als op GIP. Dat blijkt niet alleen een verlaging van de glucose op te leveren, maar ook een verbeterd cholesterolpeil en… gewichtsverlies.




Dit artikel afdrukken