Er is toenemend bewijs dat voeding 'praat' met ons DNA. De expressie van onze genen kan biochemisch worden aangezet of uitgezet door wat we eten. En dat resulteert in een gezond of een ongezond epigenoom.

Epigenoom
Nu moeten we ons bij dat aan- of uitzetten geen lichtknopje voorstellen. Het is belangrijk om te beseffen dat epigenetische veranderingen bijzonder langzaam optreden. "Je erfelijk materiaal begint als een onbeschreven blad, en verandert in het dagboek van je leven, waarin voedingsgewoontes bijvoorbeeld worden opgeslagen. Vanaf een bepaalde drempel, kunnen die veranderingen tot expressie komen", vertelt biomedicus prof dr Wim Vanden Berghe van de universiteit van Antwerpen, spreker op het Epigenetica Congres van Nutriphyt op 10 oktober jongstleden. Dat is de reden dat een leefpatroon van weinig bewegen en ongezond eten pas na 20 of 30 jaar tot problemen als diabetes, kanker of hart- en vaatziekte leidt. Onlangs werd bijvoorbeeld onderzoek gepubliceerd waaruit bleek dat iemands epigenoom een betere weergave is van hoeveel iemand over een lange periode heeft gedronken of gerookt, dan diens eigen inschatting.

Schaarste aan voedsel, heeft genen aangezet die een efficiënt metabolisme en vetopslag promoten. Als er een welvaartssprong wordt gemaakt, worden deze mensen massaal obees
Baarmoeder
Epigenetische veranderingen kunnen generaties overbruggen. Een flinke klap krijgt het epigenoom al tijdens de zwangerschap, vertelde klinisch chemicus prof dr. Frits Muskiet van de RUG. In de baarmoeder wordt gepoogd te voorspellen welke omstandigheden een kind later in zijn leven zal aantreffen. Is er in de omgeving voedsel in overvloed, of is er schaarste? Deze theorie - die inmiddels goed is onderbouwd - staat bekend als de Barker-hypothese.
"Als in de baarmoeder the wrong prediction wordt gemaak", vertelt Muskiet, dan kan de uitkomst obesitas zijn. Daarom zien we dat kinderen met een laag geboortegewicht later in hun leven vaak obees worden. Overigens geldt hetzelfde voor kinderen met een extreem hoog geboortegewicht, ook die zijn voorgeprogrammeerd voor overgewicht. Alleen krijgt de eerste groep later in zijn leven vaker hart- en vaatziekte en de tweede groep krijgt vaker kanker.'
Wordt de juiste voorspelling gemaakt, dan is er niets aan de hand. "In Azië zijn mensen, ondanks hun lage geboortegewicht, meestal toch erg slank. Hun epigenetische programma begint pas te draaien als ze overstappen op een Westers eetpatroon. Dan ontstaat pas obesitas. Dit zien we vaak in ontwikkelingslanden. Schaarste aan voedsel, heeft genen aangezet die een efficiënt metabolisme en vetopslag promoten. Als er een welvaartssprong wordt gemaakt, worden deze mensen massaal obees.'"

Dat een groot deel van de mensen hier, ondanks de obese omgeving, slank blijft, is dus niet zozeer te danken aan zelfbeheersing of gezond verstand, maar aan een correcte epigenetische programmering.
Programmering
In India is vastgesteld dat baby's met een laag geboortegewicht naar verhouding meer vetmassa hebben en minder spiermassa, dan blanke, westerse baby's. Kleine tofi's dus (thin on the outside, fat on the inside). Een voorspeller voor het metabool syndroom. Overigens is niet alleen voedselschaarste van invloed op het geboortegewicht. Ook stress tijdens de zwangerschap kan een kind programmeren om zijn leven door te brengen in de survivalmodus: vetopslag dus. Het gaat eten alsof zijn leven ervan afhangt.
Dat een groot deel van de mensen hier, ondanks de obese omgeving, slank blijft, is dus niet zozeer te danken aan zelfbeheersing of gezond verstand, maar aan een correcte epigenetische programmering. Dik zijn zit dus toch voor een flink deel in je genen, alleen niet op de manier waarop we dachten. "De genen die geassocieerd worden met obesitas komen op grote schaal voor, ook bij slanke mensen. Ze blijken nauwelijks voorspellende waarde te hebben. Doorslaggevend zijn de omstandigheden over een langere periode die bepalen of deze genen 'aan' of 'uit' staan."
Er is wel een lichtpuntje: "het obesitas-gen FTO wordt epigenetisch gemodificeerd door fysieke activiteit en dan word je niet dik." Maar ook dat is niet een kwestie van even een rondje rennen om het blok, maar van actiever zijn op de lange termijn.

uitdaging in de langere perioden
In die 'langere periode' van epigenetische veranderingen zit de grote uitdaging. Kunnen we stoffen inzetten die deze 'langere periode' korter te maken? En hoe zit dat met verouderingsziektes en kanker? Vanden Berghe onderzoekt de wisselwerking tussen plantenstoffen en onze epigenetische programmering. Hij legt uit dat dit beslist geen sinecure is. "Op dit moment kunnen we het individuele epigenoom nog niet bepalen, maar dat zouden we eigenlijk wel willen. Statistisch is dat een flinke uitdaging en zijn we nog lang zo ver niet."
Wel weten we dat een aantal vitamines (B6, foliumzuur, B12) het epigenoom in zijn best mogelijke vorm houden. Vandaar dat foliumzuur zo essentieel is tijdens de zwangerschap. Soja, juist als het al vroeg in het leven regelmatig wordt genuttigd, dan kan de gevoeligheid van cellen voor oestrogenen verlagen via het epigenoom en dat kan de gevoeligheid voor borstkanker verminderen.
We weten ook dat chronische laaggradige ontstekingen over een periode van tien, twintig of dertig jaar het epigenoom programmeren voor narigheid zoals kanker en autoimmuunziektes. De voedingsstoffen die uit epidemiologisch en laboratoriumonderzoek steeds naar voren komen als beschermend, gaan laaggradige ontstekingen tegen, denkt Vanden Berghe. "Dat beschermt het epigenoom op lange termijn tegen ongunstige veranderingen."
Het gaat om de bekende stofjes in groente, fruit en kruiden die regelmatig de pers halen. Cacao, groene thee, kurkuma, druiven (resveratrol), sesamzaad, soja, broccoli, eieren, spinazie, blauwe bessen, granaatappels en noem maar op.

Het geheel is waardevoller dan de som der delen
Tuinkers en broccoli
"Via ontstekingsremmende voeding kun je het epigenoom in een gezonde toestand brengen en houden. Maar daar moet je al vroeg in je leven mee beginnen. Als we door screening op latere leeftijd ontdekken dat het epigenoom door een leven lang ongezond eten belast is, dan is het mogelijk te laat. Dat is het dilemma."
Vanden Berghe toont studies met Ashwaganda, dat binnen de ayurveda als heilzaam kruid bekend staat. Met withaferin A - de werkzame stof uit Ashwaganda - is al het nodige onderzoek gedaan, wat erop wijst dat het via het epigenoom resistente borstkankercellen weer gevoelig zou kunnen maken voor chemotherapie en dat het voorkomt dat borstkankercellen gaan uitzaaien. Bij patiënten met een tripel negatieve borstkanker geeft Ashwaganda een gunstiger therapierespons en prognose.
Vanden Berghe vroeg zich af of hij met een langdurig lage dosis gunstige epigenetische veranderingen teweeg kon brengen. Hij gebruikte twee verschillende cellijnen van borstkankerpatiënten. Een lijn die sterk de neiging tot uitzaaien had en een lijn die niet uitzaaide. Ashwaganda had al na 72 uur een gunstig effect. Bij de cellijn die sterk uitzaaide werd de tumoronderdrukking aangezet. '"Je zou voorzichtig kunnen zeggen dat Ashwaganda de cellen terugprogrammeert tot een beter behandelbare vorm van borstkanker."
Dr. Clarissa Gerhäuser van het Deutsches Krebsforschungszentrum identificeert plantensubstanties en onderzoekt of ze kanker kunnen voorkomen. Zo bleek tuinkers en broccoli kankergenen uit te zetten in ratten die werden blootgesteld aan sigarettenrook. Gerhäuser: "Er is absoluut geen twijfel dat pure plantenstoffen werkzaam zijn tegen kanker in cellijnen of proefdieren. Ze brengen de RNA re-expressie en DNA-reparatie op gang. We weten echter niet voldoende wat er in levende mensen gebeurt. En omdat onvoldoende duidelijk is welke plantenstoffen precies werkzaam zijn, denk ik dat concentratie op één enkele stof niet zinvol is. Het geheel is waardevoller dan de som der delen."

'Klein en gigantisch' tegelijk
De interventiestudies die het definitieve bewijs kunnen leveren dat voeding ons voor onheil kan beschermen zullen er waarschijnlijk niet komen. Het duurt simpelweg te lang voordat de meeste effecten zichtbaar zijn. Vanden Berghe: "Het probleem is dat veranderingen in het epigenoom erg klein zijn, terwijl de epigenetische verschillen tussen personen gigantisch zijn, waardoor de relatief kleine impact van dieetinterventies statistisch gezien niet eenduidig is toe te schrijven."
De risico's van een gevarieerd voedingspatroon dat rijk is aan planten en kruiden zijn echter nihil. Dat kunnen we niet zeggen van het moderne supermarktdieet dat voor 80 procent is beroofd van de gunstige stofjes en waar we steeds meer de wrange vruchten van plukken. Dus aan de ontstekingsremmende voedingsmiddelen. Dan staat over twintig of dertig jaar je epigenoom in bloei.

Fotocredits: epigeniticacongres,
Dit artikel afdrukken