Eetstoornissen, zoals anorexia, boulimia, en mogelijk zelfs orthorexie komen - in zeer milde dan wel ernstige vorm - bij naar schatting wel 15 tot 20% van de bevolking voor. Onder een 'eetstoornis' wordt verstaan het ontregeld raken van de voedselinname, of dat nu uitmondt in te veel of te weinig eten, afhankelijk van de situatie. Hoewel er al veel psychiatrisch, genetisch en neurobiologisch onderzoek is uitgevoerd, blijft het moleculaire mechanisme dat aan de eetstoornissen ten grondslag ligt vooralsnog in nevelen gehuld.

Bacterieel eiwit
Een team van Franse wetenschappers (Inserm/Université de Rouen), gespecialiseerd in de relaties tussen ons darmstelsel en onze hersenen, heeft mogelijk een biologisch aanwijsbare oorzaak gevonden voor het ontstaan van eetstoornissen. Het onderzoek is verschenen in Translational Psychiatry, meldt ScienceDaily.

De onderzoekers identificeerden een bacterieel eiwit dat mogelijk een rol speelt bij de ontwikkeling van eetstoornissen. Bij 60 menselijke patiënten met eetstoornissen werden van dit eiwit hogere niveaus in hun bloed aangetroffen. Ook de niveaus van de antistoffen die het lichaam er tegen maakt waren bij de eetstoornispatiënten verhoogd.

Algemeen voorkomende darmbacteriën
Het eiwit ClpB is qua structuur een afspiegeling van het hormoon melanotropine, dat in de hypofyse gemaakt wordt en een rol speelt in onze eetlust en verzadiging. ClpB wordt echter gemaakt door verschillende bacteriën, waaronder de algemeen in onze darmen voorkomende E.coli bacteriën. Het lichaam maakt van nature antistoffen aan tegen dit eiwit. Maar die antistoffen binden dan ook het verzadigingshormoon melanotropine, omdat dit er zo op lijkt. Daardoor kan het verzadigingshormoon zijn werk niet goed doen: het geeft ofwel een signaal af dat verzadiging bereikt is - anorexia - of juist niet - boulimia, vreetbuien.

Muizen met en zonder ClpB-producerende E.coli
Om uit te testen of ClpB daadwerkelijk een rol speelt in de ontwikkeling van eetstoornissen, pasten de onderzoekers de samenstelling van de darmflora van muizen aan. De ene groep kreeg gemuteerde E.coli bacteriën toegediend, die geen ClpB maakten. De tweede groep kreeg wel ClpB-producerende E.coli. Van beide groepen werd gemeten hoeveel ze aten en hoeveel antistoffen tegen melanotropine ze produceerden.
Dat leverde het inzicht op dat de muizen zonder ClpB gewoon bleven eten en geen ander gedrag vertoonden, terwijl de muizen in de tweede groep én anders gingen eten én variërende niveaus van antistoffen vertoonden. Daarmee was de rol van ClpB bevestigd.

De onderzoekers hopen met hun bevindingen een aanzet te kunnen geven voor een betere diagnose en specifieke behandeling van eetstoornissen.

Fotocredits: Christa Mckenna
Dit artikel afdrukken