3 min
Het was groot nieuws eind vorige week. Eindelijk zouden de genen in kaart zijn gebracht die voor obesitas zorgen. Een anti-obesitaspil zou in het verschiet liggen. Hoogleraar Public Health Jaap Seidell legt uit waarom hij het nieuws met een flinke schep zout neemt.
In 1998 werkte ik een tijdje in het laboratorium van de geneticus Claude Bouchard. Hij was een van leidende wetenschappers die de rol van erfelijkheid bij obesitas probeerden te ontrafelen.
De ‘obesity gene map’
Bouchard deed dat door het toepassen van allerlei soorten onderzoek. Ze liepen uiteen van overvoedingsexperimenten bij tweelingen tot het statistisch bewerken van associaties tussen genetische variaties en obesitas in bevolkingsstudies.
In 1996 publiceerde hij de eerste ‘obesity gene map’ waarin per chromosoom werd aangegeven welke genetische varianten samen leken te hangen met obesitas. Het ging toen nog om pakweg een dozijn genen waarvan de genetische variaties ervan in de algemene bevolking samenhingen met variaties in gewicht.
Hij publiceerde vervolgens gedurende twaalf jaar rond december een update. Daarin kun je de explosie van kennis in die tijd mooi volgen. In 2005 was het aantal kandidaatgenen al gestegen tot 127. Daarnaast waren er 253 zogenaamde quantitative trait loci die met obesitas waren geassocieerd.
genpatronen, Libertas Academica
Sindsdien is dat aantal spectaculair gestegen. Inmiddels zijn vele honderden genetische variaties in kaart gebracht. Er is echter wel een maar. Gezamenlijk verklaren al die variaties slechts enkele procenten van de verschillen in (over)gewicht tussen mensen. Geen enkele genetische marker blijkt de moeite waard om er de bevolking op te screenen. Ze komen namelijk óf te weinig voor en/of ze verklaren maar in zeer beperkte risico de kans op overgewicht in een individu.
Nee, dik worden zit niet in je hersenen
Afgelopen week was een studie in het nieuws waarin door het samenvoegen van veel grote datasets nog eens enkele tientallen nieuwe associaties van genvariaties en overgewicht werden gerapporteerd (3). Omdat een aantal van de betrokken genen te maken hadden met eetlustregulatie kopte de Volkskrant Dik worden ontstaat tussen de oren. Ik citeer: “de erfelijke aanleg voor overgewicht zit - letterlijk - tussen de oren. Mensen bij wie zwaarlijvigheid 'in de familie' zit, hebben gek genoeg vooral anders werkende hersenen”. Ook hier verklaarden de bijna 100 gerapporteerde genvariaties gezamenlijk niet meer dan 2-3 procent van de verschillen in gewicht. Evenwel werd de studie een wetenschappelijke mijlpaal genoemd en een internist voorspelde al prachtige effectieve farmaceutische toepassingen die uit deze kennis zou voorkomen. Dé pil voor overgewicht komt er nu.
Stroomafwaarts denken
Het ontnuchterende feit is dat al die duizelingwekkende toename in kennis in de genetica de afgelopen 25 jaar nog nooit tot één werkzame toepassing in de farmacie heeft geleid. Laat staan dat er op basis van je genenpaspoort op maat adviezen te geven zijn.
Het is een voorbeeld van weinig slim stroomafwaarts denken. Zo noemen Jutka Halberstadt en ik dat in ons boek Het voedsellabyrint. Dat is een denken dat de oorzaak van een probleem intact laat en zich slechts bezighoudt met de gevolgen daarvan. De stroom drenkelingen die het gevolg is van een kapotte brug met rotte planken, stop je niet door er een paar kilometer stroomafwaarts steeds meer, steeds sneller uit het water te trekken. Zo is het ook met obesitas. Nog altijd heerst de gedachte dat het een individueel probleem is, dat moet worden opgelost liefst door ingrijpen in de biochemische routekaart van lichaam en brein. Dat is een zowel duur als potentieel winstgevend perspectief. Natuurlijk zijn er variaties in de mate waarin het ene individu wel en het andere niet gevoelig is voor het ontwikkelen van obesitas. Het optreden van obesitas in de bevolking wordt echter bepaald door de omgeving.
Weggegooid geld
Stroomopwaarts voorspellen de sociaal-culturele, economische, fysieke en politieke omgeving voor vele tientallen procenten het aantal mensen met een gewichtsprobleem. De omgeving bepaalt hoeveel mensen te zwaar worden, maar niet wie. Dat maakt ook niet uit want stroomopwaarts de omgeving beïnvloeden, behoedt mensen voor obesitas. Of ze nou aanleg hebben of niet.
De openbare gelden die gestoken worden in de ontwikkeling van gentherapie tegen obesitas zijn wetenschappelijk interessant maar praktisch gezien weggegooid geld. Wie het probleem wil oplossen, heeft niets aan genen, al kan een farmaceut er straks ongetwijfeld een veelbelovend medicijn van maken. Maar ik voorspel alvast dat het straatbeeld er niet echt door gaat veranderen, want 2 à 3% minder obesen merk je niet. Daar komt nog bij dat de meerderheid van de mensen met obesitas en ziekten als type 2 diabetes woont in relatief arme landen waar een (bio)medische oplossing geen betaalbare optie is.
Fotocredits: Broken bridge, jollyUK
Dit artikel afdrukken
De ‘obesity gene map’
Bouchard deed dat door het toepassen van allerlei soorten onderzoek. Ze liepen uiteen van overvoedingsexperimenten bij tweelingen tot het statistisch bewerken van associaties tussen genetische variaties en obesitas in bevolkingsstudies.
In 1996 publiceerde hij de eerste ‘obesity gene map’ waarin per chromosoom werd aangegeven welke genetische varianten samen leken te hangen met obesitas. Het ging toen nog om pakweg een dozijn genen waarvan de genetische variaties ervan in de algemene bevolking samenhingen met variaties in gewicht.
Hij publiceerde vervolgens gedurende twaalf jaar rond december een update. Daarin kun je de explosie van kennis in die tijd mooi volgen. In 2005 was het aantal kandidaatgenen al gestegen tot 127. Daarnaast waren er 253 zogenaamde quantitative trait loci die met obesitas waren geassocieerd.
genpatronen, Libertas Academica
Sindsdien is dat aantal spectaculair gestegen. Inmiddels zijn vele honderden genetische variaties in kaart gebracht. Er is echter wel een maar. Gezamenlijk verklaren al die variaties slechts enkele procenten van de verschillen in (over)gewicht tussen mensen. Geen enkele genetische marker blijkt de moeite waard om er de bevolking op te screenen. Ze komen namelijk óf te weinig voor en/of ze verklaren maar in zeer beperkte risico de kans op overgewicht in een individu.
Nee, dik worden zit niet in je hersenen
Afgelopen week was een studie in het nieuws waarin door het samenvoegen van veel grote datasets nog eens enkele tientallen nieuwe associaties van genvariaties en overgewicht werden gerapporteerd (3). Omdat een aantal van de betrokken genen te maken hadden met eetlustregulatie kopte de Volkskrant Dik worden ontstaat tussen de oren. Ik citeer: “de erfelijke aanleg voor overgewicht zit - letterlijk - tussen de oren. Mensen bij wie zwaarlijvigheid 'in de familie' zit, hebben gek genoeg vooral anders werkende hersenen”. Ook hier verklaarden de bijna 100 gerapporteerde genvariaties gezamenlijk niet meer dan 2-3 procent van de verschillen in gewicht. Evenwel werd de studie een wetenschappelijke mijlpaal genoemd en een internist voorspelde al prachtige effectieve farmaceutische toepassingen die uit deze kennis zou voorkomen. Dé pil voor overgewicht komt er nu.
Stroomafwaarts denken
Het ontnuchterende feit is dat al die duizelingwekkende toename in kennis in de genetica de afgelopen 25 jaar nog nooit tot één werkzame toepassing in de farmacie heeft geleid. Laat staan dat er op basis van je genenpaspoort op maat adviezen te geven zijn.
Het is een voorbeeld van weinig slim stroomafwaarts denken. Zo noemen Jutka Halberstadt en ik dat in ons boek Het voedsellabyrint. Dat is een denken dat de oorzaak van een probleem intact laat en zich slechts bezighoudt met de gevolgen daarvan. De stroom drenkelingen die het gevolg is van een kapotte brug met rotte planken, stop je niet door er een paar kilometer stroomafwaarts steeds meer, steeds sneller uit het water te trekken. Zo is het ook met obesitas. Nog altijd heerst de gedachte dat het een individueel probleem is, dat moet worden opgelost liefst door ingrijpen in de biochemische routekaart van lichaam en brein. Dat is een zowel duur als potentieel winstgevend perspectief. Natuurlijk zijn er variaties in de mate waarin het ene individu wel en het andere niet gevoelig is voor het ontwikkelen van obesitas. Het optreden van obesitas in de bevolking wordt echter bepaald door de omgeving.
Weggegooid geld
Stroomopwaarts voorspellen de sociaal-culturele, economische, fysieke en politieke omgeving voor vele tientallen procenten het aantal mensen met een gewichtsprobleem. De omgeving bepaalt hoeveel mensen te zwaar worden, maar niet wie. Dat maakt ook niet uit want stroomopwaarts de omgeving beïnvloeden, behoedt mensen voor obesitas. Of ze nou aanleg hebben of niet.
De openbare gelden die gestoken worden in de ontwikkeling van gentherapie tegen obesitas zijn wetenschappelijk interessant maar praktisch gezien weggegooid geld. Wie het probleem wil oplossen, heeft niets aan genen, al kan een farmaceut er straks ongetwijfeld een veelbelovend medicijn van maken. Maar ik voorspel alvast dat het straatbeeld er niet echt door gaat veranderen, want 2 à 3% minder obesen merk je niet. Daar komt nog bij dat de meerderheid van de mensen met obesitas en ziekten als type 2 diabetes woont in relatief arme landen waar een (bio)medische oplossing geen betaalbare optie is.
Fotocredits: Broken bridge, jollyUK
Nog 5
Je hebt 0 van de 5 kado-artikelen gelezen.
Op 10 juli krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 10 juli krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
_480_289_84_s_c1.jpg)
Jaap, als het nu onvoldoende lukt om de brug te repareren lijkt het me toch verstandig om mensen uit het water te blijven halen. Bariatrische chirurgie is tegennatuurlijk maar op een gegeven moment kun je niets anders. Bij AIDS wisten we ook wat het probleem was (100% omgeving) en al hebben maatregelen richting omgeving zeker effect gehad (en hebben dat nog steeds), de belangrijkste reden waarom AIDS in Westerse landen vrijwel geen probleem meer is is te danken aan biochemisch/farmacologisch onderzoek, wat uiteindelijk tot een effectief medicijn heeft geleid.
Hoeveel overheids interventie zijn we (en in het bijzonder de amerikaanse consument gezien hum liberale denken) bereid toe te laten om de obesegene omgeving te doen omkeren. Ben trouwens in de VS en bezocht vandaag een supermarkt. Het rare was: ik kon het schap voor frisdrank amper vinden. Heel klein en uit de route. Groente en fruit daarentegen waren zeer uitgebreid en in het midden van de winkel. Dit was wel in de buurt van Silicon Valley en niet Huntington, West Virginia (blijkbaar dikste stad in de VS). Maar misschien gaat het roer dan toch langzaam om. De reactie op de laatste aanbevelingen in VS (zie ook discussie foodlog) stemmen me dan toch weer somber. De tactieken van de bedrijven en branche organisaties blijven erg twijfelachtig.
@Peter en @Dennis excuses voor mijn late reactie. Ik was dit draadje even kwijtgeraakt.
Met biomedische oplossingen bedoel ik inderdaad farmacologische oplossingen (al dan niet voortkomend uit genetische associatiestudies).
@Dennis, genetisch onderzoek leert ons iets over de fysiologie. Er zijn eindeloze combinaties van gen-gen en gen-omgevingsinteracties te bedenken (en omgevings-omgevingsinteracties) maar veelal heeft ongezond gedrag collectief dezelfde 'drivers': fysieke omgeving (veiligheid, 'built environment'), voedselaanbod en marketing, armoede, verlies aan sociale cohesie en stress enzovoorts.
Jaap, mooi stuk en heldere conclusie. Wat ik me nog afvraag is wat de waarde van deze genetische kennis wordt als de interactie tussen gen en omgeving bekend zou zijn. Zou het dan een waardevolle tool kunnen zijn om de belangrijkste omgevingsfactoren nauwkeurig te identificeren?
Heerlijk ontnuchterend Jaap. Prachtig. Ik vraag me even af wat jij verstaat onder 'bio'medische oplossing? Puur de gen en drug interventies??