Dik zijn ligt voor een nog onbekend groot deel niet aan degene die het treft. Daarom besluit dieetdokter Frank van Berkum het nog altijd belangrijkste onderdeel van de dieetleer definitief overboord te gooien.
De Big Two worden ze genoemd. Minder eten en meer bewegen. De meeste artsen in Nederland hebben in hun opleiding geleerd dat een calorie een calorie is en dat dus ieder pondje door het mondje gaat. Afvallen is volgens die visie ‘eet-minder-beweeg-meer’.
Meer dan een sommetje calorie in/uit
Hoewel de gehele gezondheidszorg weet dat die aanpak onvoldoende werkt, blijft dat paradigma ook onder gezondheidsmedewerkers fier overeind staan. Daardoor worden de complexe fysiologie en psychologie van obesitas ontkend. Overgewicht dreigt gereduceerd te worden tot een individueel gedragsprobleem dat zegt: ‘als je maar voldoende motivatie en discipline hebt om je eetgedrag aan te passen, dan val je wel af.’
Daar is ook wel wat voor te zeggen. Cognitieve gedragstherapie en zogenaamde motivational interviewing werken prima voor bepaalde patiënten. Ook het inzetten van een dieet met leefstijlregels kan uitstekende resultaten laten zien bij patiënten met overgewicht.
Het probleem is alleen dat het lang niet voor iedereen werkt. Het merendeel van de mensen met overgewicht redt het niet met cognitieve gedragstherapie en een dieet. De extreem obese patiënt van meer dan 130 kilo valt pas af als de chirurg een stuk van zijn maag heeft afgehaald. Vervolgens heet het: ‘Ziet u wel, u valt af omdat u minder eet!’
Ondanks de succesjes van cognitieve gedragstherapie, wonderdiëten en bariatrie – het medische woord voor maagverkleining - is overgewicht meer dan het sommetje calorie in minus calorie uit. Mensen met overgewicht zijn niet zo zwaar omdat ze lui en gulzig zijn of geen discipline hebben. Mensen worden en blijven te dik door een veelheid aan factoren. Zonder limitatief te zijn, zie ik er al een stuk of 6 die niets te maken hebben met domweg teveel eten en jezelf niet in hand houden.
1. Sociaal-psychologische factoren
Obesitas heeft niet slechts één oorzaak. Het heeft ook niet een aantal oorzaken. Obesitas is het gevolg van een complex van factoren die elkaar onderling beïnvloeden. Traditioneel denken we dat we dik worden van teveel en verkeerd eten. Waarom we dat doen zou weleens een veel belangrijker onderwerp kunnen zijn. Niet voor niets worden sociaal-psychologische factoren in toenemende mate verantwoordelijk gehouden voor de toename van het aantal mensen met overgewicht. Eten is een cultuurverschijnsel. Als iedereen om je heen te veel, te vaak en verkeerd eet, is het dan gek dat jij het ook gaat doen? De norm is niet wat gewenst is, maar hoe de samenleving waar je deel van uitmaakt zich gedraagt. In zo’n context kan een individu zich alleen aan de gewenste voedingskundige normen houden als hij zich verzet tegen wat iedereen in zijn omgeving doet.
2. Psychologische factoren: coping
Stress ‘weg eten’ is een zeer effectieve manier om met stress om te gaan (‘coping’). Emo-eters kunnen u er alles over vertellen. Zeg niet dat deze vorm van coping niet bestaat of niet werkt, het grote aantal emo-eters zegt genoeg. Voor hen is eten een antidepressivum; het onderdrukt de symptomen maar geneest niet. Zelfs de bijwerking gewichtstoename hebben beide ‘behandelingen’ met elkaar gemeen.
Wie dit troosteten wegneemt, moet bovendien goed bedenken wat hij of zij als behandelaar op zijn geweten neemt.
Er zijn patiënten die fantastisch afvallen als hun eetbuien worden bestreden. Maar daarmee vervalt ook hun copingsmechanisme. De eetbuien hielden hen op de been. Berucht is dan ook het hoge percentage nieuwe alcoholisten na een maagverkleining. Als ex-zwaargewichten nauwelijks meer iets kunnen eten, ontwikkelt een deel van hen een alcoholverslaving. Hun behoefte aan coping verplaatst zich van voeding naar drank. Helaas is dat het probleem van een andere zorgverlener waardoor het vaak buiten het blikveld van de obesitasbehandelaar belandt.
3. Nutritionele factoren
De combinatie van verzadigd vet, vrije suikers en een snufje zout, heet in de supermarkt ‘een koekje’. In overmaat ingenomen (dat doet meer dan 50 procent van de Nederlanders) leidt die nutritionele combinatie tot leververvetting, toename van buikvet en uiteindelijk tot welvaartsziekten. Wie daarnaast aan zijn menu nog vloeibare suikers als sucrose, glucose en fructose toevoegt, versnelt dat proces aanzienlijk. Ook dat doen grote delen van de samenleving in de vorm van producten die frisdrank en vruchtensap heten. Tegen een patiënt met obesitas kan de diëtist of dokter zeggen, dat koekjes en frisdrank voortaan verboden zijn. Maar wanneer een groot deel van het Westerse voedingspatroon bestaat uit die combinatie dan weet je zeker de stroom nieuwe patiënten niet opdroogt. Je patiënt is immers ook consument en daarvan kan je niet verwachten dat die zich onttrekt aan een voedingspatroon dat als ‘normaal’ geldt. De combinatie van nutritionele en sociaalpsychologische factoren vormt een obesogene val die van consumenten makkelijk patiënten maakt.
4. Biologische factoren
Worden we dik van teveel eten? Ja. Maar waarom eten we zoveel? Zelfs in ons lijf, grijpen verschillende mechanismen op elkaar in. Onderdelen van het eetcentrum in de hypothalamus raken door overgewicht aangetast en zetten daarom aan tot hyperfagie (teveel eetlust). Dat heeft overgewicht tot gevolg. Vervolgens treedt een kip/ei-mechanisme in werking. Het brein van mensen met overgewicht blijkt heftiger te reageren op het eetlustopwekkende hormoon Ghreline. Slanke mensen hebben daar geen last van. Daar komt bovendien nog eens bij dat mensen met overgewicht vaker antilichamen hebben tegen het enzym dat Ghreline moet uitschakelen. Zodat Ghreline zelfs bij een volle maag zijn boodschap nog kan rondbazuinen: ‘Je hebt honger! Eet dus!’
In hersenonderzoek met MRI-scans is bij herhaling aangetoond dat mensen met overgewicht geïnteresseerder reageren op het zien van voedsel dan slanke mensen. Overgewicht leidt tot een verminderde gevoeligheid voor insuline en het hongerhormoon leptine. Vermoedelijk werkt leptine-ongevoeligheid overgewicht dan ook in de hand.
Kortom, als al deze bevindingen bevestigd worden, dan is overgewicht alleen al biologisch gezien, een zichzelf versterkende aandoening.
Over dikmakende medicatie wil ik nu niet teveel uitweiden. Wel wil ik benadrukken dat overgewicht leidt tot diabetes, maar de behandeling van diabetes met medicatie (uitgezonderd metformine en enkele, dure nieuwe middelen) op zijn beurt voor verder overgewicht zorgt. Op die manier houdt de dokter zijn klandizie op peil.
5. Bacteriologische factoren: microbiota
De wetenschap die de darmflora bestudeert en in verband brengt met onze stofwisseling staat nog in de kinderschoenen, maar heeft in korte tijd veel nieuwe kennis opgeleverd. Poeptransplantaties om darminfecties te genezen waren het afgelopen jaar wereldnieuws. Minder bekend zijn de poeptransplantaties bij dikke en dunne muizen. De dikke muizen vielen er van af en de dunne werden dikker. Mensen die in hun jeugd veel antibiotica kregen, blijken een grotere kans te lopen om als volwassene dikker te worden. Laat het duidelijk zijn: niemand die dat overkomt, kan daarvoor zelf verantwoordelijk worden gehouden.
6. Epigenetische factoren
Kinderen die geboren werden vlak na de hongerwinter van 1944 hebben op latere leeftijd meer overgewicht en hart- en vaatziekten. Onderzoekers concludeerden dat hun chromosomen anders worden geprogrammeerd door de ondervoeding van hun zwangere moeder. Kinderen van moeders die heel dik waren, zijn later ongezonder dan kinderen van slanke moeders. Dat effect blijkt zelfs op te kunnen treden bij kinderen van dezelfde moeder. Vrouwen die na een maagverkleining - en minstens 30 kilo lichter - weer zwanger werden, kregen kinderen die op 11 jarige leeftijd gezonder bleken dan hun oudere broertje of zusje.
Worden deze kinderen te dik door teveel eten en te weinig discipline? Overduidelijk niet. Het overgewicht van een moeder tijdens de zwangerschap programmeert de chromosomen van haar kinderen, waardoor ze vaker te dik worden en meer kans hebben op welvaartsziekten.
De oplossing werd onderdeel van het probleem
The Big Two – eet minder en beweeg meer – zijn geen flauwekul. Ze houden zich volledig aan de wet van behoud van energie. Maar in de praktijk heb je er helemaal niets aan, terwijl het principe bovendien tot stigmatisering leidt. Want, zo zeggen die twee, wie niet afvalt of te zwaar is geworden, is een gulzige slappeling die zichzelf niet in de hand weet te houden. Eigen schuld, dikke bult dus.
Die opvatting is zo overheersend dat patiënten zichzelf soms in mijn spreekkamer moedeloos als mislukkelingen zonder wilskracht beschrijven. Wie het leed voelt dat daarachter verborgen gaat, snapt hoeveel kwaad het eet-minder-beweeg-meer paradigma gedaan heeft. In plaats van een oplossing is het eet-minder-beweeg-meer principe onderdeel van het obesitasprobleem geworden.
Weg ermee
Weg daarom met dat principe. Wie tot zich door laat dringen wat hierboven staat, doet een ontdekking. Terwijl de natuurkundige wetten van Newton duidelijk maken dat minder eten en meer bewegen ontegenzeggelijk de oplossing voor obesitas zijn, blijkt de sociale, psychologische en biologische context een veel hardere realiteit te vormen. Afvallen door meer bewegen en minder eten is het doel, niet het middel. De Newtonianen van de voedingsleer die denken dat minder calorieën eten en er meer verbranden het middel zijn, moeten nog leren begrijpen dat ze het doel zijn dat vanzelf resulteert uit de juiste keuze van middelen.
Fotocredits: Malaga, July 2012, uitsnede, Evoflash
Dit artikel afdrukken
Meer dan een sommetje calorie in/uit
Hoewel de gehele gezondheidszorg weet dat die aanpak onvoldoende werkt, blijft dat paradigma ook onder gezondheidsmedewerkers fier overeind staan. Daardoor worden de complexe fysiologie en psychologie van obesitas ontkend. Overgewicht dreigt gereduceerd te worden tot een individueel gedragsprobleem dat zegt: ‘als je maar voldoende motivatie en discipline hebt om je eetgedrag aan te passen, dan val je wel af.’
Daar is ook wel wat voor te zeggen. Cognitieve gedragstherapie en zogenaamde motivational interviewing werken prima voor bepaalde patiënten. Ook het inzetten van een dieet met leefstijlregels kan uitstekende resultaten laten zien bij patiënten met overgewicht.
Het probleem is alleen dat het lang niet voor iedereen werkt. Het merendeel van de mensen met overgewicht redt het niet met cognitieve gedragstherapie en een dieet. De extreem obese patiënt van meer dan 130 kilo valt pas af als de chirurg een stuk van zijn maag heeft afgehaald. Vervolgens heet het: ‘Ziet u wel, u valt af omdat u minder eet!’
Ondanks de succesjes van cognitieve gedragstherapie, wonderdiëten en bariatrie – het medische woord voor maagverkleining - is overgewicht meer dan het sommetje calorie in minus calorie uit. Mensen met overgewicht zijn niet zo zwaar omdat ze lui en gulzig zijn of geen discipline hebben. Mensen worden en blijven te dik door een veelheid aan factoren. Zonder limitatief te zijn, zie ik er al een stuk of 6 die niets te maken hebben met domweg teveel eten en jezelf niet in hand houden.
1. Sociaal-psychologische factoren
Obesitas heeft niet slechts één oorzaak. Het heeft ook niet een aantal oorzaken. Obesitas is het gevolg van een complex van factoren die elkaar onderling beïnvloeden. Traditioneel denken we dat we dik worden van teveel en verkeerd eten. Waarom we dat doen zou weleens een veel belangrijker onderwerp kunnen zijn. Niet voor niets worden sociaal-psychologische factoren in toenemende mate verantwoordelijk gehouden voor de toename van het aantal mensen met overgewicht. Eten is een cultuurverschijnsel. Als iedereen om je heen te veel, te vaak en verkeerd eet, is het dan gek dat jij het ook gaat doen? De norm is niet wat gewenst is, maar hoe de samenleving waar je deel van uitmaakt zich gedraagt. In zo’n context kan een individu zich alleen aan de gewenste voedingskundige normen houden als hij zich verzet tegen wat iedereen in zijn omgeving doet.
2. Psychologische factoren: coping
Stress ‘weg eten’ is een zeer effectieve manier om met stress om te gaan (‘coping’). Emo-eters kunnen u er alles over vertellen. Zeg niet dat deze vorm van coping niet bestaat of niet werkt, het grote aantal emo-eters zegt genoeg. Voor hen is eten een antidepressivum; het onderdrukt de symptomen maar geneest niet. Zelfs de bijwerking gewichtstoename hebben beide ‘behandelingen’ met elkaar gemeen.
Wie dit troosteten wegneemt, moet bovendien goed bedenken wat hij of zij als behandelaar op zijn geweten neemt.
Er zijn patiënten die fantastisch afvallen als hun eetbuien worden bestreden. Maar daarmee vervalt ook hun copingsmechanisme. De eetbuien hielden hen op de been. Berucht is dan ook het hoge percentage nieuwe alcoholisten na een maagverkleining. Als ex-zwaargewichten nauwelijks meer iets kunnen eten, ontwikkelt een deel van hen een alcoholverslaving. Hun behoefte aan coping verplaatst zich van voeding naar drank. Helaas is dat het probleem van een andere zorgverlener waardoor het vaak buiten het blikveld van de obesitasbehandelaar belandt.
3. Nutritionele factoren
De combinatie van verzadigd vet, vrije suikers en een snufje zout, heet in de supermarkt ‘een koekje’. In overmaat ingenomen (dat doet meer dan 50 procent van de Nederlanders) leidt die nutritionele combinatie tot leververvetting, toename van buikvet en uiteindelijk tot welvaartsziekten. Wie daarnaast aan zijn menu nog vloeibare suikers als sucrose, glucose en fructose toevoegt, versnelt dat proces aanzienlijk. Ook dat doen grote delen van de samenleving in de vorm van producten die frisdrank en vruchtensap heten. Tegen een patiënt met obesitas kan de diëtist of dokter zeggen, dat koekjes en frisdrank voortaan verboden zijn. Maar wanneer een groot deel van het Westerse voedingspatroon bestaat uit die combinatie dan weet je zeker de stroom nieuwe patiënten niet opdroogt. Je patiënt is immers ook consument en daarvan kan je niet verwachten dat die zich onttrekt aan een voedingspatroon dat als ‘normaal’ geldt. De combinatie van nutritionele en sociaalpsychologische factoren vormt een obesogene val die van consumenten makkelijk patiënten maakt.
4. Biologische factoren
Worden we dik van teveel eten? Ja. Maar waarom eten we zoveel? Zelfs in ons lijf, grijpen verschillende mechanismen op elkaar in. Onderdelen van het eetcentrum in de hypothalamus raken door overgewicht aangetast en zetten daarom aan tot hyperfagie (teveel eetlust). Dat heeft overgewicht tot gevolg. Vervolgens treedt een kip/ei-mechanisme in werking. Het brein van mensen met overgewicht blijkt heftiger te reageren op het eetlustopwekkende hormoon Ghreline. Slanke mensen hebben daar geen last van. Daar komt bovendien nog eens bij dat mensen met overgewicht vaker antilichamen hebben tegen het enzym dat Ghreline moet uitschakelen. Zodat Ghreline zelfs bij een volle maag zijn boodschap nog kan rondbazuinen: ‘Je hebt honger! Eet dus!’
In hersenonderzoek met MRI-scans is bij herhaling aangetoond dat mensen met overgewicht geïnteresseerder reageren op het zien van voedsel dan slanke mensen. Overgewicht leidt tot een verminderde gevoeligheid voor insuline en het hongerhormoon leptine. Vermoedelijk werkt leptine-ongevoeligheid overgewicht dan ook in de hand.
Kortom, als al deze bevindingen bevestigd worden, dan is overgewicht alleen al biologisch gezien, een zichzelf versterkende aandoening.
Over dikmakende medicatie wil ik nu niet teveel uitweiden. Wel wil ik benadrukken dat overgewicht leidt tot diabetes, maar de behandeling van diabetes met medicatie (uitgezonderd metformine en enkele, dure nieuwe middelen) op zijn beurt voor verder overgewicht zorgt. Op die manier houdt de dokter zijn klandizie op peil.
5. Bacteriologische factoren: microbiota
De wetenschap die de darmflora bestudeert en in verband brengt met onze stofwisseling staat nog in de kinderschoenen, maar heeft in korte tijd veel nieuwe kennis opgeleverd. Poeptransplantaties om darminfecties te genezen waren het afgelopen jaar wereldnieuws. Minder bekend zijn de poeptransplantaties bij dikke en dunne muizen. De dikke muizen vielen er van af en de dunne werden dikker. Mensen die in hun jeugd veel antibiotica kregen, blijken een grotere kans te lopen om als volwassene dikker te worden. Laat het duidelijk zijn: niemand die dat overkomt, kan daarvoor zelf verantwoordelijk worden gehouden.
6. Epigenetische factoren
Kinderen die geboren werden vlak na de hongerwinter van 1944 hebben op latere leeftijd meer overgewicht en hart- en vaatziekten. Onderzoekers concludeerden dat hun chromosomen anders worden geprogrammeerd door de ondervoeding van hun zwangere moeder. Kinderen van moeders die heel dik waren, zijn later ongezonder dan kinderen van slanke moeders. Dat effect blijkt zelfs op te kunnen treden bij kinderen van dezelfde moeder. Vrouwen die na een maagverkleining - en minstens 30 kilo lichter - weer zwanger werden, kregen kinderen die op 11 jarige leeftijd gezonder bleken dan hun oudere broertje of zusje.
Worden deze kinderen te dik door teveel eten en te weinig discipline? Overduidelijk niet. Het overgewicht van een moeder tijdens de zwangerschap programmeert de chromosomen van haar kinderen, waardoor ze vaker te dik worden en meer kans hebben op welvaartsziekten.
De oplossing werd onderdeel van het probleem
The Big Two – eet minder en beweeg meer – zijn geen flauwekul. Ze houden zich volledig aan de wet van behoud van energie. Maar in de praktijk heb je er helemaal niets aan, terwijl het principe bovendien tot stigmatisering leidt. Want, zo zeggen die twee, wie niet afvalt of te zwaar is geworden, is een gulzige slappeling die zichzelf niet in de hand weet te houden. Eigen schuld, dikke bult dus.
Die opvatting is zo overheersend dat patiënten zichzelf soms in mijn spreekkamer moedeloos als mislukkelingen zonder wilskracht beschrijven. Wie het leed voelt dat daarachter verborgen gaat, snapt hoeveel kwaad het eet-minder-beweeg-meer paradigma gedaan heeft. In plaats van een oplossing is het eet-minder-beweeg-meer principe onderdeel van het obesitasprobleem geworden.
Weg ermee
Weg daarom met dat principe. Wie tot zich door laat dringen wat hierboven staat, doet een ontdekking. Terwijl de natuurkundige wetten van Newton duidelijk maken dat minder eten en meer bewegen ontegenzeggelijk de oplossing voor obesitas zijn, blijkt de sociale, psychologische en biologische context een veel hardere realiteit te vormen. Afvallen door meer bewegen en minder eten is het doel, niet het middel. De Newtonianen van de voedingsleer die denken dat minder calorieën eten en er meer verbranden het middel zijn, moeten nog leren begrijpen dat ze het doel zijn dat vanzelf resulteert uit de juiste keuze van middelen.
Fotocredits: Malaga, July 2012, uitsnede, Evoflash
Nog 3
Je hebt 0 van de 3 kado-artikelen gelezen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Op 5 april krijg je nieuwe kado-artikelen.
Als betalend lid lees je zoveel artikelen als je wilt, én je steunt Foodlog
Lees ook
Guido,
Wat betreft de lowcarb RCT's en wat die bewijzen:
Wat ik bedoel te zeggen is dat die RCT's strikt genomen alleen dat bewijzen waarvoor ze ontworpen zijn, namelijk dat een lowcarb dieet een effectieve methode is om gewicht te verliezen. De LCHF methode waar jij naar verwijst, is meer een voedingspatroon dan een dieet. Als die werkt om mee af te vallen, is het te verwachten dat dat patroon ook werkt om overgewicht te voorkomen.
Is dat dan bewijs dat highcarb, om het zo maar even te noemen, de oorzaak is van overgewicht? Nee. Een voorbeeld. Amfetamine is een tijdje in zwang geweest als afslankmiddel, was zeer effectief, en heeft enkele plausibele mechanismen: het onderdrukt het hongergevoel en verhoogt het basaal metabolisme. Is dat dan een bewijs dat overgewicht wordt veroorzaakt door een te laag basaal metabolisme of teveel trek? Nee, natuurlijk niet.
Hoe jij de waarde van mijn andere argumenten beoordeelt, moet je zelf weten. Voor de volledigheid nog even de logica erachter:
Als teveel consumptie de oorzaak naar overgewicht zou zijn, zou ik een volgende route verwachten.
1. Er wordt vaak en veel KH gegeten.
2. Het lichaam wil de bloedsuikerspiegel binnen nauwe marges houden en reageert met insuline.
3. Dit zorgt voor een gemiddeld hogere insuline spiegel.
4. De dynamiek van vetopslag in vetcellen raakt verstoort, door de hogere insuline spiegel (hogere pieken, langere duur van afgifte) wordt er netto meer vet opgeslagen dan afgegeven.
5. Als reactie op die gemiddeld hogere insuline spiegel worden het aantal receptoren voor insuline terug geregeld, insuline resistentie ontstaat. Dit is een natuurlijke reactie die voor heel veel andere receptormodulated systemen ook bestaat (denk aan gewenning aan opiaten).
Eens met deze route?
Wat betekenen dan de onderzoeken over insuline resistentie? In mijn ogen maken onderzoeken die laten zien dat resistentie en gevolg is van overgewicht, de route door teveel KH-en minder plausibel. Nou zou het kunnen dat die hoge insuline spiegel er wel is, maar dat dit sneller tot vetzucht leidt dan dat het tot resistentie leidt. Ik weet niet of dat het geval is, maar het lijkt me minder plausibel. Ten eerste wordt insuline resistentie ook wel gemeten door de insuline secretie te meten, dus zou je verwachten een hogere spiegel in die meting terug te vinden. Dat vind men in eerste instantie niet bij zwaarlijvigen. Ten tweede gaat het terugregelen van het aantal receptoren fysiologisch gezien veel sneller dan de groei van vetcellen. Maar wellicht werkt het anders dan ik hier schets.
Waarom is deze vraag relevant? Omdat ik denk dat voorkomen beter is dan genezen. Ja, het lijkt erop dat LCHF één methode is om overgewicht ook te voorkomen. Maar andere voedingspatronen met veel weinig-bewerkte, natuurlijke voedingsmiddelen zijn dat wellicht ook. En wellicht gaat het prima als zo'n patroon wel KH-en bevat, zoals fruit en groenten.
Waarom is dat dan relevant? Omdat, als het zo is dat KH onterecht worden aangewezen als dé grote boosdoener en dit gedachtegoed een breed uitgedragen publiekelijke 'feit' wordt (net als decennia lang met vet gebeurde), dit gaat leiden tot allerlei vreemde, sterk bewerkte producten die 'gezond' zijn omdat ze geen KH-en bevatten. Of dat fruit of dergelijke voedingsmiddelen vanwege teveel KH-en als minder gezond gaat worden gezien. Ik weet dat dit niet overeenkomt met de gedachte achter LCHF, zoals als jij die vertolkt, maar het kan wél een gevolg zijn van stellig suggereren dat KH-en de belangrijkste oorzaak zijn van overgewicht. Ik ben er voorstander van om hier genuanceerd over te zijn.
Een andere hypothese? Een idee:
Teveel bewerkte voedingsmiddelen leiden, door ontregeling van het metabolisme (o.a. ten gevolge van onvoldoende bioactieve stoffen zoals vitaminen en mineralen), tot overgewicht.
Onderbouwing? Nou bijvoorbeeld de LCHF interventies. Of interventies met fruit die ik al noemde. Ook hier een plausibel biochemisch mechanisme, in de tekstboeken te vinden.
Eerste orde? Goed mogelijk, gezien het feit dat maar 2% eet volgens de adviezen (die voldoende inname van diverse bioactieve stoffen moet garanderen). En omdat deze stoffen essentieel zijn in het metabolisme.
Relavantie? Als deze hypothese klopt, kunnen mensen makkelijker hun dagelijkse kost samenstellen (omdat er gewoon meer opties zijn) dan met LCHF alleen.
Tot zover.
Stel iemand wil voor LCHF kiezen, welke uitdagingen komt hij/zij dan in de praktijk tegen?
@Dennis, #180
Je hebt gelijk, je refereert in #176 specifiek aan het verband tussen KH en overgewicht (ik las het alsof ik beweerde dat KH oorzaak zijn van *alle* ellende).
Dus ja: ik denk dat een overmaat aan KH de belangrijkste oorzaak is van overgewicht.
Daarnaast denk ik dat het eten van echt voedsel volgens een Paleo-template als uitkomst een LCHF-voedingspatroon oplevert. Dat betekent meer vet (zeer onderschat), minder koolhydraten, maar ook afwezigheid van gluten en vermindering van Omega-6 olien. Dat drietal is naar mijn indruk (maar veel minder hard bewezen) belangrijke oorzaak in het ontstaan van westerse ziekten.
"Het enige dat ze kunnen bewijzen is dat lowcarb werkt voor mensen die eenmaal overgewicht hebben."
Nu ben ik jouw even kwijt. Wat wil je nog meer? Wil je soms stellen dat het niet logisch is dat LCHF overgewicht voorkomt? Maakt het uit als je een effectief middel in handen hebt? Van veel drinken wordt je alcoholist van roken krijg je longkanker. Staat het beperken van deze activiteiten ter discussie in het voorkomen van de aandoeningen. Waar gaat dit over?
De rest van je argumentatie is behandeld en niet overtuigend. Ik vind je vraagstelling eerlijk gezegd niet zo relevant, je wilt maar bewijzen dat koolhydraten niet het hele verhaal zijn. Nee, voor de duizendste keer: op het menselijk lichaam zijn er geen interventies die voor iedereen altijd gelden. Je moet dus beginnen met degene met de grootste slagingskans.
Dat geloof ik best, maar je hebt nog niets laten zien dat ontkracht dat ze de belangrijkste bijdrage leveren. En hoe vaak heb ik je gevraagd om dan eens fatsoenlijk te onderbouwen wat dan de variabelen zijn en wat hun relatieve gewicht is (eerste orde probleem). Het is vooral spijkers op laag water zoeken wat je doet. Roepen dat "het complex" is (en aangedragen informatie afdoen als "weer iemand met zijn eigen waarheid"), is niet zo moeilijk. Een hypothese ondersteunen met onderzoek die tot een klinisch relevante uitkomst, heb ik je nog niet zien doen.
Je doet verder ook niets om deze interventie op het menu van dietisten te krijgen ondanks je vermeende interesse in de praktijk van de behandelaars. Waarom vraag je eigenlijk niet eens waar ik als patient en ervaringsdeskundige tegenaan loop?
Guido @179,
Ik ben je even kwijt. Mijn uitspraak in #176 ("dat je wel vrij stellig beweert dat het allemaal door KH komt") benoem je #177 boos tot een karikatuur. Maar in #179 omschrijf je het zelf als "naast een overdaad aan koolhydraten zijn dat gluten en Omega-6 olien" en verzucht je vervolgens: "Wat is er nog onduidelijk aan Dennis?"
In beide gevallen staat er dat voor jou KH-en een hoofdrol spelen in de oorzaak van ellende. Wat is het verschil tussen die twee omschrijvingen waardoor je het één een karikatuur vind, en van het ander vind dat dat nu wel een keer duidelijk moet zijn?
Over die causaliteit
Guido, je weet altijd haarscherp te benoemen welke onderzoeken wel en niet causaliteit laten zien, hoe kan het dan dat je de RCT's met lowcarb ziet als bewijs dat KH-en een belangrijke oorzaak van overgewicht zijn? Het enige dat ze kunnen bewijzen is dat lowcarb werkt voor mensen die eenmaal overgewicht hebben (en dan met name de grote groep die insulineresistent is).
Daarnaast heb ik in #171 geloof ik al een aantal argumenten en onderzoeken aangehaald. Hierbij diverse papers die aangeven dat insulineresistentie het gevolg is van overgewicht, niet de oorzaak. Als dat het geval is, betekend dat dat dit niet komt doordat het insulinepijl al heel lang hoog is (door te hoge KH inname) waardoor de vetopslag uit de hand loopt.
Ook noem ik wat interventies met bepaalde koolhydraatrijke voedingsmiddelen die tot een verbeterde suikerspiegel leiden (fruit, fruit/rijst combi). Opvalt, niet?
Je bent er altijd zeer scherp op wat onderzoeken nou precies bewijzen en wat niet, en wat hun tekortkomingen zijn. Hetzelfde geldt voor hypotheses over de oorzaak van overgewicht. Hoe kan het dan dat je onderzoeken die afwijken van je eigen werkhypothese niet wilt zien, of op zijn minst niet wilt zien dat daaruit blijkt dat KH-en niet het hele verhaal zijn? Let wel, ik zeg niet dat lowcarb geen werkende interventie kan zijn, of dat een overdaad aan KH niet één van de oorzaken is, alleen dat het niet het hele verhaal is.
@Dennis, #178
"In de laatste serie posts bleek dat het causale verband tussen insuline en overgewicht toch nog niet zou duidelijk is."
Er is een causaal verband aangetoond in 20+ RCT's tussen de inname van koolhydraten en het effect op gewicht. Het plausibele mechanisme is de rol van insuline. Dan moet je de wereld niet gaan omdraaien en het feit dat insulineresistentie niet 1-op-1 gekoppeld is met obesitas gebruiken om dit in twijfel te trekken. Zoals ik al zei, insulineresistentie is geen noodzakelijke conditie voor obesitas.
Als je andere argumenten/onderzoeken hebt om de causaliteit in twijfel te trekken, dan hoor ik het graag.
"Je zegt dat je denkt dat suiker, granen en overconsumptie van omega-6 "de meeste ellende veroorzaken"
Inderdaad, naast een overdaad aan koolhydraten zijn dat gluten en Omega-6 olien. Producten met veel koolhydraten zijn inferieur aan producten met veel vet en eiwitten. Jij vindt van niet, maar onderbouwt het nergens.
"Hoe moet ik die uitspraken zien? Wat zeggen deze over jouw beeld van de oorzaak van overgewicht? "
Wat is er nog onduidelijk aan Dennis? Die opvatting weet je en draag ik consequent uit, totdat de data iets anders zeggen.
"Hoe zou jij de discussie vanaf #159 willen samenvatten? "
Minder koolhydraten=minder insuline=minder kans op insulineresistentie..
"This seems very straight forward. But some are still adamant opponents. Without being able to come up with any better explanation as to why a low-carbohydrate diet works (it does) they still don’t want to accept this explanation. They come up with all kinds of objections. Some don’t even want to recognize the most basic, that carbohydrates increase insulin levels or that a low-carb diet lowers insulin levels.
Their complicated objections don’t matter much in reality. The truth is clear in study after study on humans. Insulin levels are much higher when you eat a lot of carbohydrates and lower on a low-carb diet."
"Even afgezien van de strategie om overgewicht kwijt te raken, wat is jouw indruk nu over de rol van insuline (prevalentie, oorzaak/gevolg) bij overgewicht?"
Mijn indruk, en ik moet blijkbaar steeds hetzelfde herhalen, is dat het onder controle houden van bloedglucose belangrijk is voor een goede gezondheid. Een van de effecten als dit niet gebeurt, is het ontstaan van insulineresistentie. Het is 1 van de onderdelen van het metabool syndroom. Maar daar waar causaliteit behoorlijk goed te onderzoeken is tussen voeding en overgewicht, is dat op gezondheids effecten veel lastiger. Niet ethisch en vaak zijn de effecten niet acuut maar pas op lange duur zichtbaar. Andreas Eenfeldt bespreekt een presentatie van Robert Lustig waarin deze laat zien dat effecten niet perse lineair zijn en in dezelfde volgorde. De aanpak verandert er niet door.
Ik krijg vooral de indruk dat je de academische discussie interessanter vindt, dan het aanpakken van obesitas. Want daar gaat dit draadje eigenlijk over.
Guido #177,
Het was in #176 helemaal niet mijn bedoeling je op de kast te jagen of een karikatuur van je uitspraken neer te zetten. Mijn punt dat jij KH als belangrijke bron van overgewicht ziet is gebaseerd op uit spraken die je hieronder zoal doet. Bijvoorbeeld in #21 en #25 waarin je insuline de master hormone noemt, waarmee je suggereert dat insuline aan de basis ligt van overgewicht. In de laatste serie posts bleek dat het causale verband tussen insuline en overgewicht toch nog niet zou duidelijk is. Ook refereer ik naar je uitspraken in #100, #119, en #126, waarin je zegt dat je denkt dat suiker, granen en overconsumptie van omega-6 "de meeste elende veroorzaken". En tot slot in #153, waarin je op een rechtstreekse vraag of je denkt dat KH-en de grootste veroorzaker zijn van overgewicht antwoord dat je het nodig blijft vinden om daarop te hameren.
Hoe moet ik die uitspraken zien? Wat zeggen deze over jouw beeld van de oorzaak van overgewicht?
In #176 probeerde ik tot een aardige afsluiting te komen van onze discussie. Zoals ik al schreef, vond ik het een interessant gesprek dat mijn beeld weer wat bijstelt. Hoe zou jij de discussie vanaf #159 willen samenvatten? Even afgezien van de strategie om overgewicht kwijt te raken, wat is jouw indruk nu over de rol van insuline (prevalentie, oorzaak/gevolg) bij overgewicht?